阶段I反应(也被命名nonsynthetic反应)也许发生氧化作用, 减少, 加水分解环合和decyclization反应。氧化作用在肝脏介入氧气的酶加法或去除氢，执行由混合函数氧化酶，经常。这些氧化反应典型地介入a 细胞色素P450 血红素蛋白、NADPH和氧气。为他们的新陈代谢运用这个方法配药药物的类包括phenothiazines， paracetamol和类固醇。如果阶段I反应代谢产物充足地极性，他们也许这时欣然排泄。然而，许多逐步采用I产品没有迅速地被消灭并且不接受一个内在基体结合以最近被合并的功能小组形成高度极性共轭的随后反应。

阶段II反应 -通常通认当结合反应(即，与葡萄醛的酸, 磺酸盐 (共同地通认作为硫酸盐化)，谷胱甘肽或氨基酸) -通常是解毒作用本质上，和介入极性功能小组的互作用阶段I代谢产物。

站点

定量地，光滑的内质蜂巢胃肝脏细胞是药物新陈代谢主要器官，虽然每生物组织有一些能力代谢药物。因素负责任对肝脏的贡献使新陈代谢服麻醉剂包括它是一种大器官，它是化学制品喷洒的第一种器官吸收在的那食道和那那里是非常多数药物代谢的酵素系统的高浓度相对其他器官。如果药服入GI短文，它通过门静脉输入肝循环，它变得很好代谢和说显示 初次通过作用.

药物新陈代谢其他站点包括上皮细胞胃肠道, 肺, 肾脏和皮肤. 这些站点通常负责对地方化的毒力反应。

主要酵素和路

几条主要酵素和路在药物新陈代谢介入，并且可以被划分成阶段I和阶段II反应：

阶段I

氧化作用

减少

NADPH细胞色素P450还原酶
减少的(亚铁)细胞色素P450

值得注意的是，在减少反应期间，化学制品可能进入 徒劳循环它获取一个自由根本电子，然后及时地丢失它氧气 (形成superoxide阴离子)。

加水分解

酯酶并且amidases
环氧化物水解酶

阶段II

谷胱甘肽S转移酶
- Mercapturic酸生物合成
UDPglucuronosyltransferases
N乙酰基移转酶
氨基酸N-acyl转移酶
Sulfotransferases

影响药物新陈代谢的因素

他们代谢对不活泼的产品的期间和强度多数亲油性药物的药物学行动取决于率。细胞色素P450 monooxygenase系统鉴于此是最重要的路。一般来说，任何那增量代谢速度(即。, 酶的诱导)一种药物学地活跃代谢产物将减退药物行动的期间和强度。对面也是真实的(即。, 酶抑制).

各种各样生理并且 病理性 因素可能也影响药物新陈代谢。可能影响药物新陈代谢的生理因素包括年龄，单独变异(即。, 药物遗传学), enterohepatic循环, 营养, 小肠植物群或者性区别.

一般来说，药物慢慢地代谢胎儿, 出生并且年长人并且动物比成人.

基因变异(多形性)在药物的作用占某些可变性。当N乙酰基移转酶(介入 阶段II 反应)，单独变异创造慢慢地乙缩醛化(的一群人慢acetylators)和那些人迅速乙缩醛化，粗砺分裂50:50在人口加拿大. 因为慢acetylators是更加易受的dose-dependent毒力，这变异也许有剧烈的后果。

细胞色素P450 monooxygenase系统酵素可能横跨个体也变化，当缺乏发生在1 - 30%人中，根据他们的种族背景。

病理性因素 罐头也影响药物新陈代谢，包括肝脏, 肾脏或者心脏疾病。

在silico 塑造和模仿方法在真正患者人数允许药物新陈代谢被预言在进行临床研究之前在人类主题。^[1]. 这可以用于辨认个体在危险中从有害反应。

参见

外部链接

v • d • e 疗程 > 药理

药物代谢动力学	吸收 - 发行 - 新陈代谢 - 排泄 (清除)

药效学	毒力 (Neurotoxicology)

其他领域	药物遗传学 - pharmacogenomics - 神经心理药物学 (神经药理学, 精神药理学)

参考

^ 阿明Rostami-Hodjegan; Geoffrey Tucker (2007)。 "模仿和预言体内药物新陈代谢在人口从体外数据". 自然回顾药物发现 6 (2): 140-148. doi:10.1038/nrd2173.

基本和临床药理 (第9编辑; Katzung) ： 1.4. 药物生物转化

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药物新陈代谢

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