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Inheritance de Mendelian

Inheritance de Mendelian (ou Genetics de Mendelian ou Mendelism) é um jogo dos tenets preliminares que relacionam-se à transmissão de hereditary características dos organismos do pai a suas crianças; underlies muito de genetics. Foram derivados inicialmente do trabalho de Gregor Mendel foram publicados em 1865 e em 1866 que “re-discovered” em 1900, e inicialmente muito controverso. Quando foram integrados com teoria do chromosome do inheritance por Caça Morgan de Thomas em 1915, transformaram-se o núcleo de genetics classical.

Índices

História

Artigo principal: História do genetics

As leis do inheritance foram derivadas perto Gregor Mendel, a 19o século Moravian[1] experiências conduzindo do hybridity da planta do monk. Entre 1856 e 1863, cultivou e testou umas plantas de 28.000 ervilhas. Suas experiências trouxeram adiante duas generalizações que se tornaram mais tarde sabidas como Leis de Mendel do Heredity ou Inheritance de Mendelian. Estes são descritos em seu essay “Experiências no Hybridization da plantade “que foi lido à sociedade natural da história Brno em Fevereiro 8 e Março 8, 1865, e foi publicado em 1866.[2]

Os resultados de Mendel foram rejeitados pela maior parte. Embora não eram completamente desconhecidos aos biólogos do tempo, não foram vistos como sendo cruciais. Mesmo Mendel ele mesmo não viu sua aplicabilidade final, e pensado aplicaram-se somente a determinadas categorias de espécies. Em 1900, entretanto, o trabalho “re-discovered” por três cientistas europeus, Hugo de Vries, Carl Correns, e Erich von Tschermak. A natureza exata da “re-descoberta” foi debatida um tanto: De Vries publicado primeiramente no assunto, e Correns indicaram a prioridade de Mendel em seguida lendo o papel de De Vries e realizando que ele mesmo não teve a prioridade, e De Vries não pode ter reconhecido truthfully quanto de seu conhecimento das leis veio de seu próprio trabalho, nem veio somente após o papel de Mendel da leitura. Uns scholars mais atrasados acusaram Von Tschermak não verdadeiramente de compreender os resultados em tudo.

De qualquer maneira, a “re-descoberta” fêz a Mendelism uma teoria importante mas controversa. Seu promoter mais vigoroso em Europa era William Bateson, que inventou o termo “genetics", "gene“, e”allele“para descrever muitos de seus tenets. O modelo do heredity foi contestado altamente por outros biólogos porque implicou que o heredity era discontinuous, na oposição ao observable aparentemente contínuo da variação. Muitos biólogos demitiram também a teoria porque não eram certos ele se aplicariam a toda a espécie, e parecido lá ser muito poucos caráteres verdadeiros de Mendelian na natureza. Trabalhe de qualquer modo mais tarde por biólogos e por statisticians como R.A. Fisher mostrado que se os fatores múltiplos de Mendelian forem involvidos para traços individuais, poderiam produzir a quantidade diversa de resultados observados na natureza. Caça Morgan de Thomas e seus assistentes integrariam mais tarde o modelo teórico de Mendel com a teoria do chromosome do inheritance, em que chromosomes de pilhas foram pensados para prender as partículas hereditary reais, e críam o que é sabido agora como genetics classical, que era lugar de Mendel extremamente bem sucedido e cemented na história.

Os findings de Mendel permitiram que outros cientistas simplificassem o emergence dos traços à probabilidade matemática. Uma parcela grande de findings de Mendel pode ser seguida a sua escolha para começar suas experiências somente com as plantas produzindo verdadeiras. Também mediu somente características absolutas tais como a cor, a forma, e a posição da prole. Seus dados foram expressados numericamente e sujeitados à análise estatística. Este método do relatório dos dados e do grande tamanho de amostragem usou-se deu o credibility a seus dados. Teve também o foresight a olhar através de diversas gerações sucessivas de suas plantas da ervilha e para gravar suas variações. Sem sua atenção cuidadosa ao procedimento e ao detalhe, o trabalho de Mendel não poderia ter tido o impacto que fêz no mundo do genetics.

Leis de Mendel

Lei do Segregation

A lei do Segregation, sabida também como Primeira lei de Mendel, tem essencialmente três porções.

  1. As versões alternativas dos genes esclarecem variações em características herdadas. Este é o conceito de alleles. Os Alleles são versões diferentes dos genes que dão o mesmo característico. Por exemplo, cada um humano tem um gene que controle cor do olho, mas há umas variações entre estes genes de acordo com a cor específica para que o gene “codifica”.
  2. Para cada um característico, um organismo herda dois alleles, um de cada pai. Isto significar aquele quando pilhas somatic são produzidos de dois alleles, um allele vem da mãe e de essa do pai. Estes alleles podem ser os mesmos (verdadeiro-produzindo organismos/homozygous por exemplo. ww e rr em. 3), ou diferente (híbrido/heterozygous, por exemplo. wr em. 3).
  3. Os dois alleles para cada segregate característico durante a produção do gamete. Isto significa que cada gamete conterá somente um allele para cada gene. Isto permite os alleles maternal e paternal a ser combinados na prole, assegurando a variação.

N.B interpreta-se mal frequentemente que o gene próprio é dominante, recessive, codominant, ou incompleta dominante. É, entretanto, traço ou produto do gene que o allele codifica que é dominante, etc.

Lei da variedade independente

A lei da variedade independente, sabida também como do “a lei Inheritance”, indica que o teste padrão do inheritance de um traço não afetará o teste padrão do inheritance de outro. Quando as experiências de Mendel com misturar um traço resultaram sempre em uma relação de 3:1 (. 1) entre phenotypes dominantes e recessive, suas experiências com misturar dois traços (cruz do dihybrid) mostraram 9:3: 3: relações 1 (. 2). Mas 9:3: 3: 1 tabela mostra que cada um dos dois genes está herdado independentemente com uma relação de 3:1. Mendel concliu que os traços diferentes estão herdados independentemente de se, de modo que não houvesse nenhuma relação, por exemplo, entre a cor de um gato e o comprimento da cauda. Isto é realmente somente verdadeiro para os genes que não são ligado a se.

A variedade independente ocorre durante meiosis I em eukaryotic organismos, especificamente anaphase I de meiosis,[3] para produzir um gamete com uma mistura dos chromosomes maternal e paternal do organismo. Junto com cruzamento chromosomal, dae (dispositivo automático de entrada) deste processo em aumentar a diversidade genetic produzindo combinações genetic da novela.

Dos 46 chromosomes em um normal diploid a pilha humana, metade maternally-é derivada (da mãe ovo) e metade paternally-são derivados (do pai sperm). Isto ocorre como reprodução sexual envolve a fusão de dois haploid gametes (o ovo e o sperm) para produzir um organismo novo que tem o complemento cheio dos chromosomes. Durante gametogenesis - a produção de gametes novos por um adulto - o complemento normal de 46 chromosomes necessita halved a 23 para assegurar-se de que o gamete haploid resultante possa juntar com um outro gamete para produzir um organismo diploid. Um erro no número dos chromosomes, tais como aqueles causados por um gamete diploid que junta com um gamete haploid, é denominado aneuploidy.

Na variedade independente os chromosomes que terminam acima em um gamete newly-formed são classificados aleatòria de todas as combinações possíveis de chromosomes maternal e paternal. Porque os gametes terminam acima com uma mistura aleatória em vez do predefinida “se ajustaram” de um ou outro pai, gametes são considerados conseqüentemente assorted independentemente. Como esta'n, gamete pode terminar acima com toda a combinação de chromosomes paternal ou maternal. Algumas das combinações possíveis dos gametes deram forma de maternal e os chromosomes paternal ocorrerão com freqüência igual. Para gametes humanos, com os 23 pares dos chromosomes, o número das possibilidades é 2^23 ou 8.388.608 combinações possíveis.[4] Os gametes terminarão normalmente acima com 23 chromosomes, mas a origem do detalhe um será selecionada aleatòria dos chromosomes paternal ou maternal. Isto contribui ao variability genetic do progeny.

Figura 1: Phenotypes dominantes e recessive.
(1) Geração Parental. (2) F1 geração. (3) F2 geração. Dominante (vermelho) e phenotype (branco) recessive idênticos no F1 (a primeira) geração e mostra uma relação de 3:1 no F2 (em segundo) geração
Figura 2: Os genotypes de dois traços independentes mostram 9:3: 3: 1 relação no F2 geração. Neste exemplo, a cor do revestimento é indicada perto B (marrom, dominante) ou b (branco) quando o comprimento da cauda for indicado perto S (curto, dominante) ou s (longo). Quando os pais forem homozygous para cada traço ('SSbb e ssBB), suas crianças no F1 a geração é heterozygous em ambos os loci e mostra somente os phenotypes dominantes. Se as crianças se acoplarem um com o otro, no F2 a geração toda a combinação da cor do revestimento e comprimento da cauda ocorre: 9 são marrons/curtos (caixas roxas), 3 são brancos/curtos (caixas cor-de-rosa), 3 são marrons/long (caixas azuis) e 1 é branco/longo (caixa verde).
Figura 3: Os alleles da cor de Jalapa de Mirabilis não seja dominante ou recessive.
(1) Geração Parental. (2) F1 geração. (3) F2 geração. “vermelho“e allele “branco o” faz junto”cor-de-rosa“phenotype, tendo por resultado 1:2: 1 relação de vermelho:cor-de-rosa:branco no F2 geração.

Fundo

A razão para estas leis é encontrada na natureza do núcleo da pilha. É composto de diversos chromosomes carregando o genetic traços. Em uma pilha normal, cada um destes chromosomes tem duas porções, chromatids. Uma pilha reproductive, que fosse criada em um processo chamou-se meiosis, contem geralmente somente um daqueles chromatids de cada chromosome. Fundindo duas destas pilhas (geralmente um macho e uma fêmea), o jogo cheio é restaurado e os genes são misturados. A pilha resultante transforma-se uma nova embrião. O fato que esta vida nova tem a metade dos genes de cada pai (23 da mãe, 23 do pai para um total de 46) é uma razão para as leis de Mendelian. O segundo - a maioria de razão importante é variar dominance de genes diferentes, fazendo com que alguns traços apareçam desigualmente em vez de calcular a média para fora (por meio de que dominante não significa mais provavelmente reproduzir - genes recessive pode tornar-se o mais comum, demasiado).

Há diversas vantagens desta reprodução do excesso do método (reprodução sexual) sem troca genetic:

  1. Em vez das cópias quase idênticas de um organismo, uma escala larga da prole torna-se, permitindo umas abilidades mais diferentes e evolucionário estratégias.
  2. Há geralmente alguns erros em cada núcleo da pilha. Copí os genes adiciona geralmente mais deles. Distribuindo os aleatòria os chromosomes diferentes do excesso e misturando os genes, tais erros serão distribuídos desigualmente sobre as crianças diferentes. Alguns deles querem têm conseqüentemente somente muito poucos tais problemas. Isto ajuda reduzir um tanto problemas com erros de copi.
  3. Os Genes podem espalhar mais rapidamente de uma porção de uma população a outra. Isto é por exemplo útil se houver uma isolação provisória de dois grupos. Os genes novos que tornam-se em cada uma das populações não começam reduzidos à metade quando um lado substitui o outro, eles misturam e dão forma a uma população com as vantagens de ambos os lados.
  4. Às vezes, um mutation (E. g. anemia da pilha do sickle) pode ter efeitos laterais positivos (neste caso malária resistência). O mecanismo atrás das leis de Mendelian pode fazê-lo possível para que alguma prole carregue as vantagens sem as desvantagens até mais adicional mutations resolva os problemas.

Traço de Mendelian

A Traço de Mendelian é um que é controlado por um único locus e mostras um teste padrão simples do inheritance de Mendelian. Nesses casos, um mutation em um único gene pode causar uma doença que seja herdada de acordo com leis de Mendel. Os exemplos incluem anemia da sickle-pilha, Doença de Tay-Sachs, fibrosis cystic e pigmentosa do xeroderma. Uma doença controlada por um único gene contrasta com uma doença multi-factorial, como arthritis, que é afetado por diversos loci (e pelo ambiente) as well as aquelas doenças herdadas em a non-Mendelian forma. Inheritance de Mendelian no homem a base de dados é um catálogo de, entre outras coisas, os genes em que os mutants de Mendelian causam a doença.

Veja também

Referências

  1. ^ Henig, Robin Marantz (2000). O Monk no jardim: O gênio perdido e encontrado de Gregor Mendel, pai do Genetics. Houghton Mifflin. ISBN 0-395-97765-7. “O artigo, escrito por um monk obscuro de Moravian nomeou Gregor Mendel…” 
  2. ^ Veja o papel de Mendel em inglês: Gregor Mendel (1865). Experiências no Hybridization da planta.
  3. ^ Meiosis & reprodução Sexual. Universidade de Alabama. Recuperado sobre 2007-02-15.
  4. ^ Meiosis. Recuperado sobre 2007-02-15.
  • Peter J. Bowler (1989). A volta de Mendelian: O Emergence de conceitos de Hereditarian na ciência e na sociedade modernas. Baltimore

Genetics: A vida do autor do Publisher do DNA = da imprensa de ANDRNA = do Jean Atics: Pressão da universidade de Johns Hopkins. 

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