Accueil › Index multilingue d'archives › La maladie de Lyme

 Top 10 Articles Zoophilia Liste de prières et de bénédictions juives Pastèque Gmail Saola Odnoklassniki.ru Xeroderma pigmentosum La maladie de Minamata Orkut Liste de missions de maintien de la paix des Nations Unies

News:

La maladie de Lyme

La maladie de Lyme Classification et ressources externes
Nymphal et adulte coutils de cerfs communs peuvent être les porteurs de la maladie de Lyme. Les nymphes sont au sujet de la taille d'un clou de girofle.
ICD-9	088.81
DiseasesDB	1531
MedlinePlus	001319
eMedicine	med/1346

La maladie de Lyme, ou borreliosis, est la maladie infectieuse naissante causé par au moins trois espèces de bactéries appartenir au genre Borrelia.^[1] Burgdorferi de Borrelia est la cause prédominante de la maladie de Lyme aux États-Unis, tandis que Afzelii de Borrelia et Garinii de Borrelia sont impliqués dans la plupart des cas européens.

La maladie de Lyme est la maladie faire tic tac-soutenue la plus commune dans l'hémisphère nordique. Les bactéries sont communiquées à des humains par la morsure des coutils durs infectés appartenant à plusieurs espèces du genre Ixodes.^[2] Les manifestations tôt de l'infection peuvent inclure fièvre, mal de tête, fatigue, et une éruption de peau caractéristique appelée migrans d'erythema. Les manifestations non traitées et en retard gauches impliquant les joints, le coeur, et le système nerveux peuvent se produire. Dans une majorité de cas, on peut éliminer des symptômes avec antibiotiques, particulièrement si le diagnostic et le traitement commence tôt au cours de la maladie. Tard, le traitement retardé et ou insatisfaisant peut mener « à l'étape en retard » ou à la maladie de Lyme « chronique » qui peuvent être neutralisantes et difficile à traiter. Polémique au-dessus du diagnostic, l'essai et le traitement a mené à deux différents normes de soin.^[3][4]

Table des matières 1 Symptômes 1.1 Symptômes chroniques 2 Cause 2.1 Transmission 3 Co-infections soutenues par coutil 4 Diagnostic 4.1 Essai en laboratoire 4.2 Formation image 5 Empêchement 5.1 Gestion des animaux de centre serveur 5.2 Vaccination 5.3 Déplacement des coutils 6 Traitement 6.1 Thérapies pour «  » de syndrome de poteau-Lyme/« la maladie de Lyme chronique » 6.2 Thérapies résistant aux antibiotiques 6.3 Thérapies alternatives 7 Pronostic 8 Écologie 9 Épidémiologie 10 Polémique et politique 11 Recherche en matière avançante d'immunologie 11.1 Inflammation 11.2 Neuroendocrine 11.3 Nouveaux développements 12 Histoire 13 Références 14 Liens externes

Symptômes

La bactérie de la maladie de Lyme peut infecter plusieurs parties du corps, produisant différents symptômes à différentes heures. Non tous les patients présentant la maladie de Lyme auront tous les symptômes, et plusieurs des symptômes peuvent se produire avec d'autres maladies aussi bien.

Un signe tôt d'infection est une éruption circulaire appelée des migrans d'erythema ou la fin de support, qui se produit à l'emplacement de la morsure de coutil. L'éruption, parfois désignée sous le nom d'une éruption de « boudine », augmente pendant plusieurs jours, atteignant jusqu'à 12 pouces (30 centimètres) à travers. La plupart des lésions de fin de support restent rouges partout ou sont plus rouges au centre. Seulement 9% de lésions de fin de support montrent le dégagement central de l'aspect classique de boudine, cependant.^[5] L'éruption peut être chaude mais n'est pas habituellement douloureuse. Quelques patients développent les lésions additionnelles de fin de support dans d'autres secteurs du corps après plusieurs jours.

Il est important de noter que l'éruption de fin de support, bien que considéré un signe « classique » de la maladie de Lyme, se produit en moins de la moitié de tous les patients. .^[6]La maladie peut progresser même dans les patients qui ne développent pas l'éruption. Les patients peuvent également éprouver grippe-comme des symptômes de fatigue, froids, fièvre, mal de tête, maux de muscle et de joint, et noeuds de lymphe gonflés. Dans certains cas, ceux-ci peuvent être les seuls symptômes de l'infection.

Si laissé non traité, l'infection peut s'écarter à d'autres parties du corps dans quelques jours aux semaines, produisant un choix de symptômes discrets. Ceux-ci incluent la perte de tonalité de muscle un ou des deux côtés du visage (appelé le massage facial ou la « paralysie de Bell), de maux de tête graves et de rigidité de cou provoqués par la méningite, tirant les douleurs qui peuvent interférer le sommeil, les palpitations de coeur et le vertige provoqués par des changements de battement de coeur, et les douleurs communes de migration. Certains de ces symptômes peuvent résoudre, même sans traitement.

Après plusieurs patients non traités ou insuffisamment traités de mois, peut continuer pour développer des symptômes graves et chroniques l'affectation de beaucoup d'organes du corps comprenant le cerveau, les nerfs, les yeux, les joints et le coeur. Les douleurs, l'engourdissement ou le tintement de tir dans les mains ou les pieds, des problèmes avec la concentration et la mémoire à court terme, faiblesse grave, des problèmes de vision, intolérance au bruit et au contact, vertigo, douleur dorsale, bloc de coeur, des désordres psychiatriques, et gonfler des joints sont justes une partie de la myriade de symptômes de neutralisation qui peuvent se produire.

période d'incubation de l'infection au début des symptômes est habituellement 1-2 semaines, mais peut être beaucoup plus courtes (des jours), ou beaucoup plus longtemps (des mois aux années). Les symptômes se produisent le plus souvent à partir de mai par septembre parce que l'étape nymphal du coutil est responsable de la plupart des cas.^[7] L'infection asymptomatique existe mais est trouvée dans moins de 7% d'individus infectés aux Etats-Unis.^[8] L'infection asymptomatique peut être beaucoup plus commune parmi ceux infectée en Europe.^[9]

D'autres résultats moins communs dans la maladie de Lyme aiguë incluent des manifestations cardiaques (jusqu'à 10% de patients peut avoir des manifestations cardiaques comprenant bloc de coeur et palpitations^[10]), et symptômes neurologiques (neuroborreliosis peut se produire dans jusqu'à 18%^[10]). En outre, le statut mental changé simple comme symptôme de présentation unique a été rapporté dans le neuroborreliosis tôt.^[11] Des patients ont été connus pour obtenir Les kystes de Baker.

Symptômes chroniques

Les cas peuvent progresser à une forme chronique le plus généralement caractérisée par méningo-encéphalite, inflammation cardiaque (myocardite), franc arthrite, et fatigue.^[1] La maladie de Lyme chronique peut avoir une multitude de symptômes affectant de nombreux systèmes physiologiques : les symptômes apparaissent hétérogène dans la population affectée, qui peut être causée près immunité innée ou variations dedans Borrelia bactéries. Les symptômes en retard de la maladie de Lyme peuvent apparaître des mois ou des années après l'infection et souvent le progrès initiaux dans le temps fini de mode cumulative. Les symptômes neuropsychiatriques se développent souvent beaucoup plus tard dans la progression de la maladie, tout comme tertiaire neurosyphilis.

En plus des symptômes aigus, la maladie de Lyme chronique peut être manifestée par une large-gamme des désordres neurologiques, l'une ou l'autre central ou périphérique, incluant encéphalite ou encéphalomyélite, contracter de muscle, polyneuropathie ou paresthesia, et symptômes vestibulaires ou autre otolaryngologic symptômes^[12][13], entre d'autres. Les perturbations neuropsychiatriques peuvent se produire (probablement d'un de bas niveau encéphalite), dont peut mener aux symptômes perte de mémoire, perturbations de sommeil, ou changements dedans humeur ou affectez.^[1] Dans des cas rares, contresignez psychose a été attribué aux effets chroniques de la maladie de Lyme, incluant mal diagnostique de schizophrénie et désordre bipolaire. L'attaque et l'inquiétude de panique peuvent se produire, aussi comportement illusoire, y compris des illusions de somatoform, parfois accompagnées d'un syndrome de depersonalization ou de derealization semblable à ce qui a été vu dans le passé aux parties prodromal ou de la parésie générale.^[14][15]

Cause

Article principal : Microbiologie de la maladie de Lyme

La maladie de Lyme est causée près Gramnégatif spirochetal bactéries du genre Borrelia. Au moins 37 Borrelia des espèces ont été décrites, 12 dont sont Lyme relié. Borrelia espèces connu pour causer la maladie de Lyme sont collectivement connus As Burgdorferi de Borrelia lato de sensu, et se sont avérés avoir plus grand diversité de contrainte que précédemment prévu.^[16]

Jusque récemment on l'a pensé que seulement trois genospecies ont causé la maladie de Lyme : B. burgdorferi stricto de sensu (prédominant dedans L'Amérique du Nord, mais également dedans L'Europe), B. afzelii, et B. garinii (les deux prédominants dedans Eurasia). Cependant, des genospecies nouvellement découverts se sont également avérés pour causer la maladie chez l'homme. « Il y a plus de 300 contraintes de Borrelia dans le monde entier "^[17]. C'est actuellement inconnu lesquels des ces le lyme de cause, mais certains d'entre ou bon nombre eux peut.

Transmission

Dur-bodied coutils du genre Ixodes sont les primaires vecteurs de la maladie de Lyme.^[1] La majorité d'infections sont provoquées par des coutils dans l'étape de nymphe, puisque des coutils d'adulte sont détectés et plus facilement enlevés par suite de leur relativement de grande taille.^{[la citation a eu besoin]}

En Europe, les moutons font tic tac, coutil de ricins, ou coutil européen de ricins (Ricinus d'Ixodes) est l'émetteur.

En Amérique du Nord, le coutil ou les cerfs communs noir-à jambes font tic tac (Scapularis d'Ixodes) a été identifié comme la clef à la propagation de maladie sur la côte est. Seulement environ 20% de personnes atteintes de la maladie de Lyme par le coutil de cerfs communs se rendent compte de avoir eu n'importe quelle morsure de coutil,^[18] rendant le dépistage précoce difficile en l'absence d'une éruption. Les morsures de coutil passent souvent inapperçues en raison du de petite taille du coutil à son étape nymphal, aussi bien que les sécrétions de coutil qui en empêchent le centre serveur de sentir démangent ou font souffrir de la morsure. Les seuls tiennent le premier rôle le coutil (Americanum d'Amblyomma), qui est trouvé dans l'ensemble des États-Unis du sud-est en tant que loin à l'ouest As Le Texas, a été éliminé comme vecteur du spirochete de la maladie de Lyme Burgdorferi de Borrelia^{[la citation a eu besoin]}, bien qu'il puisse être impliqué avec une maladie impétueuse associée par coutil méridional clinique de syndrome (STARI), qui ressemble aux lésions de peau de la maladie de Lyme.^[19]

Sur la côte occidentale, le vecteur primaire est le coutil noir-à jambes occidental (Pacificus d'Ixodes).^[20] La tendance des espèces de ce coutil d'alimenter principalement sur les espèces de centre serveur aux lesquelles soyez résistant Borrelia l'infection semble diminuer la transmission de la maladie de Lyme dans l'ouest^[21][22].

Tandis que des spirochètes de Lyme ont été trouvés dans les insectes autres que des coutils,^[23] les rapports de la transmission infectieuse réelle semblent être rares.^[24] Transmission sexuelle a été anecdotally rapporté ; Des spirochètes de Lyme ont été trouvés en sperme^[25] et lait de sein,^[26] cependant la transmission du spirochete par ces itinéraires n'est pas connue pour se produire.^[27]

La transmission congénitale de la maladie de Lyme peut se produire d'une mère infectée à foetus par placenta pendant la grossesse, toutefois le traitement antibiotique prompt semble empêcher le mal foetal.^[28]

Co-infections soutenues par coutil

Fait tic tac qui transmettent la maladie de Lyme également portent et communiquent plusieurs autres maladies parasites à des humains. De ce fait plus de médecins se réfèrent à la maladie comme Lyme et autre maladie soutenue par coutil, et pas simplement « Lyme ».

Babesia l'infection devient généralement reconnue, particulièrement dans les patients qui ont la maladie de Lyme. Ehrlichiosis est une autre Co-infection commune trouvée parmi des personnes avec la maladie de Lyme. (Phagocytophila d'Anaplasma, Granulocytic humain Ehrlichiosis HGE, Monocytic humain Ehrlichiosis HME) on lui dit également cela Bartonella ou la fièvre d'éraflure de chat est une autre Co-infection commune, bien qu'il y ait discussion parmi des experts sur cette matière sur le coutil à la transmission humaine.

les Co-infections compliquent des symptômes, particulièrement le diagnostic et le traitement de Lyme. Il est possible que un coutil de porter et transmettre un des Co-infections et pas du Borrelia, rendant le diagnostic difficile et souvent évasif. Le département naissant des maladies des infections De la CDC a fait une étude dans le New Jersey rural de 100 coutils et a constaté que 55% des coutils ont été atteints au moins d'un des microbes pathogènes.[1]

Diagnostic

La maladie de Lyme est diagnostiquée médicalement a basé sur des symptômes, les résultats physiques objectifs (tels que des migrans d'erythema, la paralysie faciale, ou l'arthrite), une histoire d'exposition possible aux coutils infectés, aussi bien que les essais sérologiques.

En faisant un diagnostic de la maladie de Lyme, les fournisseurs de santé devraient considérer d'autres maladies qui peuvent causer la maladie semblable. Non tous les patients présentant la maladie de Lyme développeront l'éruption caractéristique de boudine, et beaucoup peuvent ne pas rappeler une morsure de coutil. L'essai en laboratoire n'est pas recommandé pour les personnes qui n'ont pas des symptômes de la maladie de Lyme.

En raison de la difficulté dedans cultivation Borrelia des bactéries dans le laboratoire, diagnostic de la maladie de Lyme est typiquement basées sur les résultats cliniques d'examen et une histoire d'exposition à endémique Régions de Lyme.^[1] L'éruption de fin de support, qui ne se produit pas dans tous les cas, est considérée suffisamment pour établir un diagnostic de la maladie de Lyme même lorsque serologies soyez négatif.^[29][30] L'essai sérologique peut être employé pour soutenir un cas médicalement suspecté mais n'est pas diagnostique.^[1] Cliniciens qui diagnostiquent strictement basé sur Centres pour la commande de maladie (CDC) La définition de cas pour Lyme peut être par erreur, puisque les déclarer de CDC explicitement que cette définition est prévue pour surveillance des buts seulement et « n'est pas prévus d'être employé dans le diagnostic clinique. »^[31][32]

Le diagnostic de la maladie de Lyme de tard-étape est souvent difficile en raison de l'aspect à facettes multiples qui peut imiter des symptômes de beaucoup d'autres maladies. Pour cette raison, Lyme s'est souvent appelé le nouvel « grand imitateur ».^[33] La maladie de Lyme peut être mal diagnostiquée As sclérose en plaques, rhumatisme articulaire, fibromyalgia, syndrome chronique de fatigue (CFS), lupus, ou autre autoimmun et neurodegenerative les maladies.

Essai en laboratoire

Plusieurs formes d'essai en laboratoire pour la maladie de Lyme sont disponibles, certains dont n'ont pas été en juste proportion validés. Les la plupart recommandent des essais sont des analyses de sang qui mesurent des anticorps faits en réponse à l'infection. Ces essais peuvent être faussement négatif dans les patients présentant la première maladie, mais ils sont tout à fait fiables pour diagnostiquer les étapes postérieures de la maladie.

Les essais en laboratoire sérologiques le plus largement disponibles et utilisés sont Tache occidentale et ELISA. Un protocole deux-à gradins est recommandé par CDC: les plus sensible ELISA est exécuté d'abord, s'il est positif ou équivoque, les plus spécifique La tache occidentale est courue. La fiabilité de l'essai dans le diagnostic demeure controversée,^[1] cependant les études montrent la tache occidentale IgM a une spécificité de 94-96% pour des patients présentant des symptômes cliniques de la première maladie de Lyme.^[34][35]

Des résultats d'essai incorrects ont été largement rapportés aux étapes préliminaires et en retard de la maladie. Ces erreurs peuvent être provoquées par plusieurs facteurs, incluant anticorps réactions croisées d'autres infections comprenant Virus d'Epstein-Barr et cytomégalovirus,^[36] aussi bien que virus de simplex d'herpès.^[37]

Réaction en chaîne de polymérase Les essais (PCR) pour la maladie de Lyme ont été également développés pour détecter le matériel génétique (ADN) du spirochete de la maladie de Lyme. Les essais de PCR sont susceptibles de faux-positif résultats de technique de laboratoire pauvre.^[38] Même lorsque correctement exécuté, PCR montre souvent faux-négatif résultats avec le sang et les spécimens de CSF.^[39] Par conséquent PCR n'est pas largement exécuté pour le diagnostic de la maladie de Lyme. Cependant PCR peut avoir un rôle dans le diagnostic de l'arthrite de Lyme parce qu'il est extrêmement sensible en détectant ospA ADN en fluide synovial.^[40] Excepté PCR, il n'y a aucun moyen actuellement pratique pour la détection de la présence de l'organization, comme les études serologic déterminent seulement anticorps de Borrelia. Titres élevés des anticorps de l'immunoglobuline G (IgG) ou de l'immunoglobuline M (IgM) à Borrelia les antigènes indiquent la maladie, mais les titres inférieurs peuvent être fallacieux. Les anticorps d'IgM peuvent rester après l'infection initiale, et les anticorps d'IgG peuvent rester pendant des années.^[41]

La tache, l'ELISA et le PCR occidentaux peuvent être exécutés par l'une ou l'autre analyse de sang par l'intermédiaire de venipuncture ou fluide cérébro-spinal (CSF) par l'intermédiaire de piqûre lombaire. Bien que la piqûre lombaire soit plus définitive du diagnostic, la capture d'antigène dans le CSF est beaucoup plus évasive ; censément le CSF donne des résultats positifs dans seulement 10-30% de patients cultivés. Le diagnostic de l'infection neurologique près Borrelia ne devrait pas être exclu seulement sur la base de la routine normale CSF ou des analyses négatives d'anticorps de CSF.^[42]

Nouvelles techniques pour l'essai clinique de Borrelia l'infection ont été développées, comme LTT-MELISA^[43], dont est capable d'identifier la forme active Borrelia infection (la maladie de Lyme). D'autres, comme microscopie flottante de foyer, soyez à l'étude.^[44] La nouvelle recherche indique chemokine CXCL13 peut également être un marqueur possible pour le neuroborreliosis.^[45]

Quelques laboratoires offrent la maladie de Lyme examinant en utilisant les analyses dont l'exactitude et l'utilité clinique n'ont pas été en juste proportion établie. Ces essais incluent des essais d'antigène d'urine, la souillure immunofluorescente pour les formes mur-déficientes de cellules de burgdorferi de Borrelia, et des essais de transformation de lymphocyte. Généralement la CDC ne recommande pas ces essais.

Formation image

Tomographie calculée d'émission simple de photon La formation image (SPECT) a été employée pour rechercher cérébral hypoperfusion indicative de l'encéphalite de Lyme dans le patient.^[46] Bien que SPECT ne soit pas un outil diagnostique lui-même, ce peut être une méthode utile de déterminer la fonction de cerveau.

Dans des patients de la maladie de Lyme, hypoperfusion cérébral de bandeau subcortical et cortical des structures a été rapportées.^[47] Dans environ 70% de patients chroniques de maladie de Lyme présentant des symptômes cognitifs, les balayages du cerveau SPECT indiquent typiquement un modèle de hypoperfusion global dans une distribution hétérogène par matière blanche.^[48] Ce modèle n'est pas spécifique pour la maladie de Lyme, puisqu'il peut également voir dans d'autres syndromes du système nerveux central (CNS) comme HIV encéphalopathie, encéphalopathie virale, chronique cocaïne utilisation, et vasculitides. Cependant, la plupart de ces syndromes peuvent être éliminées facilement par l'essai serologic standard et la prise patiente soigneuse d'histoire.

La présence des déficits cérébraux globaux de hypoperfusion sur SPECT en présence des dispositifs neuropsychiatriques caractéristiques devrait nettement soulever le soupçon pour l'encéphalopathie de Lyme parmi les patients qui habitent ou ont voyagé aux secteurs endémiques, indépendamment du rappel patient des morsures de coutil.^{[citation requise]} La maladie en retard peut se produire beaucoup d'années après l'infection initiale. Le temps moyen du début de symptôme au diagnostic dans ces patients est environ 4 ans. Puisque la maladie séronégative peut se produire, et parce que l'essai de CFS est souvent normal, l'encéphalopathie de Lyme devient souvent un diagnostic d'exclusion : une fois que toutes autres possibilités sont éliminées, l'encéphalopathie de Lyme devient po régné. Bien que les modèles anormaux de SPECT soient provoqués par le vasculitis cérébral, un vasculitide, biopsie de cerveau n'est pas généralement exécuté pour ces cas par opposition à d'autres types de vasculitis cérébral.

Anormal formation image de résonance magnétique Les résultats (MRI) sont souvent vus dans la première et en retard maladie de Lyme.^{[citation requise]} Les balayages de MRI des patients présentant la maladie de Lyme neurologique peuvent démontrer ponctué matière blanche lésions sur des images de T2-weighted, semblables à ceux vues dedans demyelinating ou désordres inflammatoires comme sclérose en plaques, erythematosus systémique de lupus (SLE), ou la maladie cérébrovasculaire.^[49] Atrophie cérébrale et tronc cérébral néoplasme a été aussi bien indiqué avec l'infection de Lyme.^[50]

La pathologie blanche diffuse de matière peut perturber ces derniers omniprésents matière grise les raccordements et ont pu expliquer des déficits dans l'attention, la mémoire, la capacité visuospatial, la connaissance complexe, et le statut émotif. La maladie blanche de matière peut avoir un plus grand potentiel pour le rétablissement que la maladie grise de matière, peut-être parce que la perte neuronale est moins commune. Spontané remise peut se produire dans la sclérose en plaques, et la résolution des hyper-intensités blanches de matière de MRI, après traitement antibiotique, a été observée dans la maladie de Lyme.^[51]

Empêchement

Des coutils joints devraient être enlevés promptement.^[52] Les vêtements de protection incluent un chapeau et un pantalon de chemise et long long-gainé qui sont rempliés dans des chaussettes ou des initialisations. L'habillement de couleur claire rend le coutil plus facilement évident avant qu'il s'attache. Les gens devraient prendre le soin spécial en manipulant et en permettant les animaux de compagnie extérieurs à l'intérieur des maisons parce qu'ils peuvent introduire des coutils dans votre maison.

Une méthode plus efficace et plus à l'échelle communautaire d'empêcher la maladie de Lyme est de réduire les nombres de centres serveurs primaires desquels le coutil de cerfs communs dépend comme des rongeurs, d'autres petits mammifères, et des cerfs communs. La réduction de la population de cerfs communs peut coupure d'aide de temps d'excédent que le cycle reproducteur des cerfs communs fait tic tac et leur capacité de s'épanouir dans des secteurs suburbains et ruraux.[2]

Gestion des animaux de centre serveur

Lyme et tous autres cerf-font tic tac les maladies soutenues peuvent être empêchés à un niveau régional en réduisant la population de cerfs communs que les coutils dépendent dessus pour le succès reproducteur. Ceci a été efficacement démontré dans les communautés de Monhegan, Maine^[53] et dans la crique de Mumford, le Connecticut.^[54] Le coutil noir-à jambes ou de cerfs communs (Scapularis d'Ixodes) dépend des cerfs communs blanc-coupés la queue pour la reproduction réussie.

En réduisant la population de cerfs communs de nouveau aux niveaux sains de 8 à 10 par mille carré (des niveaux courants de 60 cerfs communs ou plus par mille carré dans les secteurs du pays avec la maladie de Lyme la plus élevée évalue), les nombres de coutil peuvent être rapportés aux niveaux très bas, un trop petit nombre pour écarter Lyme et d'autres maladies faire tic tac-soutenues.^[55]

Vaccination

A vaccin, appelé Lymerix, contre une contrainte nord-américaine des bactéries spirochetal a été approuvé par la FDA des Etats-Unis dessus 21 décembre, 1998. Il a été produit près GlaxoSmithKline (GSK) et a été basé sur la protéine A (OspA) de surface externe de B. burgdorferi. OspA cause l'humain système immunitaire pour créer anticorps cette attaque qui protéine.

Un groupe de patients qui ont pris Lymerix développé arthrite, douleur de muscle et d'autres symptômes préoccupants après la vaccination. A classe-action le procès contre GSK a été introduit dessus 14 décembre, 1999.^[56] Sur 26 février, 2002, GSK a décidé de se retirer Lymerix du marché citant des ventes pauvres, le besoin de propulseurs fréquents, le prix élevé du vaccin, et l'exclusion des enfants. C'était en plus des nombreux règlements financiers faits en raison du vaccin.

Tandis que Lymerix au commencement était lancé sur le marché, il a été appris que des patients avec le génétique allèle HLA-DR4 étaient susceptibles de l'activité hétérospécifique de T-cellule entre epitopes d'OspA et d'antigène fonction-associé de lymphocyte dans ces patients causant une réaction autoimmune.^[57]

De nouveaux vaccins sont recherchés en utilisant la protéine C (OspC) de surface externe et glycolipoprotein comme méthodes d'immunisation.^[58][59]

Déplacement des coutils

Beaucoup légendes urbaines existez au sujet de la méthode appropriée et efficace pour enlever un coutil, toutefois on le convient généralement que la méthode la plus efficace est de la tirer directement dehors avec des brucelles, veillant à ne pas serrer le coutil ou à ne pas casser sa tête au loin. Une autre méthode est enrouler la soie dentaire autour du coutil et puis de tirer vers le haut pour l'enlever. Pincez doucement le coutil et la drague. Le déplacement complet de la tête de coutil est important ; si la tête n'est pas complètement enlevée, l'infection locale de l'endroit de morsure peut résulter. Cependant, une méthode alternative pour enlever un coutil est bâche lui et des abords avec de l'huile faisant de ce fait suffoquer le coutil. Cette méthode n'est pas déplacement standard fini recommandé avec des brucelles, bien que, car elle peut irriter le coutil et le faire creuser plus profond ou régurgiter son contenu de l'estomac, augmentant la probabilité de la transmission de la maladie.^[60] Les données ont démontré que le déplacement prompt d'un coutil infecté, dans un délai d'approximativement 36 heures, ramène le risque de transmission aux pour cent presque zéro ; toutefois le de petite taille du coutil, particulièrement dans l'étape de nymphe, peut rendre la détection difficile.^[52]

Traitement

Antibiotiques sont le traitement primaire pour la maladie de Lyme, mais le traitement antibiotique le plus approprié dépend du patient et de l'étape de la maladie.^[1] Les antibiotiques du choix sont doxycycline (dans les adultes), amoxicillin (chez les enfants), et ceftriaxone. Les choix alternatifs sont cefuroxime et cefotaxime.^[1] Macrolide les antibiotiques ont limité l'efficacité une fois seul utilisés. Beaucoup de médecins qui traitent la maladie de Lyme chronique ont noté cela combinant un antibiotique de macrolide comme clarithromycin (biaxin) avec hydroxychloroquine (plaquenil) est particulièrement efficace dans le traitement de la maladie de Lyme chronique.^[61] On le pense que le hydroxychloroquine soulève le pH d'acide intracellulaire vacuoles dans quel B. burgdorferi peut résider ; soulevant le pH est pensé pour activer l'antibiotique de macrolide, lui permettant d'empêcher la synthèse de protéine par le spirochete.^[61]

Résultats d'un à double anonymat récent, randomisés, placebo- étude clinique de multicentre commandé, faite dedans La Finlande, indiqué que des antibiotiques oraux d'adjonction n'ont pas été justifiés dans le traitement des patients avec le borreliosis disséminé de Lyme qui a au commencement reçu les antibiotiques intraveineux pendant 3 semaines. Les chercheurs ont noté les résultats cliniques de lesdits patients ne devraient pas être évalués à l'accomplissement du traitement antibiotique intraveineux mais de plutôt 6-12 mois après. Dans les patients présentant des symptômes après traitement chroniques, les niveaux positifs persistants des anticorps n'ont pas semblé ne fournir aucune information utile pour davantage de soin du patient.^[62]. Cependant, cette étude a été critiquée par le Lyme international et la société associée des maladies (ILADS), parce que les années finies de 1) traitement est souvent nécessaire pour produire l'amélioration apparente des patients chroniques de Lyme et 2) les antibiotiques utilisés étaient des antibiotiques de mur de cellules qui peuvent agir relativement lentement contre la maladie de Lyme.

Aux étapes postérieures, les bactéries disséminent dans tout le corps et peuvent croiser barrière hématoméningée, rendant l'infection plus difficile à traiter. Défunt Lyme diagnostiqué est traité avec les antibiotiques oraux ou d'IV, fréquemment ceftriaxone, 2 grammes par jour, pour quatre semaines au minimum. Minocycline est également indiqué pour le neuroborreliosis pour que sa capacité croise la barrière hématoméningée.^[63]

Thérapies pour «  » de syndrome de poteau-Lyme/« la maladie de Lyme chronique »

Davantage d'information : Polémique de la maladie de Lyme

Quelques patients de la maladie de Lyme qui ont accompli un cours de traitement antibiotique continuent à avoir des symptômes tels que la fatigue grave, la perturbation de sommeil, et les difficultés cognitives. Il est actuellement peu clair si des symptômes de persistance après résultat de traitement antibiotique de continuer de bas niveau B. burgdorferi infection ou des effets résiduels de l'infection avant le traitement. Actuellement il y a deux ensembles de directives éditées pair-passées en revue aux Etats-Unis. Le Lyme international et la société associée des maladies^[64] les avocats ont prolongé des cours des antibiotiques pour les patients chroniques de Lyme à la lumière de l'évidence du traitement antibiotique « standard » suivant d'infection persistante de quelques patients de la maladie de Lyme. En revanche, la société infectieuse des maladies de l'Amérique^[65], qui favorise le terme « syndrome de poteau-Lyme » pour décrire la condition dans ces patients, ne croit pas des symptômes de persistance suivant des résultats de traitement antibiotiques standard de l'infection chronique et ne recommande pas le traitement antibiotique additionnel.

Trois à double anonymat, placebo-commandé les épreuves des antibiotiques à long terme pour Lyme chronique ont produit des résultats mélangés. Dans chacune des trois études, les sujets ont eu des symptômes de persistance en dépit de l'traitement avec un cours standard des antibiotiques pour la maladie de Lyme. L'étude d'abord éditée n'a pas détecté n'importe quel avantage d'un cours de 90 jours des antibiotiques.^[66] Cependant, il a pu avoir été exceptionnellement difficiles traiter les patients inscrits dans l'étude comme suggérés par leurs échecs antibiotiques multiples précédents de traitement et leur maladie prolongée avant l'étude ; par conséquent les résultats peuvent ne pas être generalizable à d'autres avec le syndrome de poteau-Lyme.^[67] De plus, l'étude a été critiquée pour que ne coure pas le traitement antibiotique sur une période assez longue pour tenir compte de l'amélioration très progressive des patients chroniques de Lyme vus sur beaucoup de mois ou même années sur des antibiotiques.^[67] La deuxième épreuve clinique, qui a employé des critères d'inscription et des mesures légèrement différents de résultats, amélioration remarquable de la fatigue de neutralisation qui a été soutenue pendant six mois suivant la thérapie antibiotique.^[68] L'épreuve la plus récente a été éditée par un groupe connu pour favoriser le traitement prolongé avec des antibiotiques.^[69] Ils ont constaté que les sujets avec l'affaiblissement cognitif après traitement ont montré une certaine amélioration suivant le traitement intraveineux de cefriaxone pendant 10 semaines. Cependant, les gains cognitifs ont été perdus quand les sujets ont été examinés pendant 14 semaines suivant le traitement.^[70] Il y a désaccord avec l'interprétation des données. ILADS croit que la rechute observée après l'arrêt de la thérapie antibiotique est conformée à l'infection persistante avec B. burgdorferi, tandis que le manque d'amélioration durable est cité dans l'éditorial accompagnant l'article comme évidence que le traitement antibiotique prolongé n'est pas utile.^[69]

Une nouvelle directive controversée s'est développée par Académie américaine de la neurologie, les trouvailles ont par convention recommandé des cours des antibiotiques sont fortement efficaces pour traiter la maladie nerveuse de système Lyme.^[71] Ils ne trouvent aucune évidence contraignante que le traitement prolongé avec des antibiotiques a n'importe quel avantage dans le traitement des symptômes qui persistent thérapie antibiotique standard précédente suivante. La nouvelle directive a été espionnée en tant que confirmation indépendante de la directive d'IDSA et a été rapidement approuvée par l'IDSA. Toutefois ILADS a accusé AAN de remballer simplement les directives d'IDSA car trois co-auteurs de la nouvelle directive, y compris l'auteur de fil, étaient également des co-auteurs de la directive d'IDSA Lyme. Il y a désaccord significatif avec cette directive.

Thérapies résistant aux antibiotiques

Le traitement antibiotique est le pilier central dans la gestion de la maladie de Lyme. Vers la fin des étapes de borreliosis, les symptômes peuvent persister en dépit du traitement antibiotique étendu et répété.^[72][73] L'arthrite de Lyme qui est résistant aux antibiotiques peut être traitée avec hydroxychloroquine ou methotrexate.^[74] Les données expérimentales sont consensuelles sur les conséquences délétères de systémique corticostéroïde thérapie. Des corticostéroïdes ne sont pas indiqués dans la maladie de Lyme.^[75]

Les patients réfractaires antibiotiques présentant la douleur neuropathic ont bien répondu à gabapentin monotherapy avec douleur résiduelle après traitement intraveineux de ceftriaxone dans une étude préliminaire.^[76] Le potentiel immunomodulateur, neuroprotective et anti-inflammatoire de minocycline peut être utile dans tard/maladie de Lyme chronique avec manifestations neurologiques ou autres inflammatoires. La minocycline est employée dans autre neurodegenerative et inflammatoire désordres comme sclérose en plaques, Parkinsons, La maladie de Huntington, rhumatisme articulaire (RA) et ALS.^[77]

Thérapies alternatives

Un certain nombre d'autres thérapies alternatives ont été suggérées, bien que des épreuves cliniques n'aient pas été conduites. Par exemple, l'utilisation de thérapie d'oxygène de barothérapie (qui est employé par convention pour traiter un certain nombre d'autres conditions), comme une adjonction aux antibiotiques pour Lyme a été discutée.^[78] Bien qu'il n'y ait aucune donnée éditée des épreuves cliniques pour soutenir son utilisation, des résultats préliminaires en utilisant a souris le modèle suggèrent son efficacité contre B. burgdorferi tous les deux in vitro et in vivo.^[79] La recherche clinique anecdotique a montré le potentiel pour l'antifongique azole médicaments comme diflucan dans le traitement de Lyme, mais a pour être répété encore dans une étude commandée ou a postulé un modèle hypothétique développé pour son usage.^[80]

Médecine alternative les approches incluent venin d'abeille parce qu'il contient le peptide melittin, qui a été montré pour exercer des effets inhibiteurs sur des bactéries de Lyme in vitro;^[81] aucune épreuve clinique de ce traitement n'a été effectuée, cependant.

Pronostic

Pour des cas tôt, le traitement prompt est habituellement curatif.^[82] Cependant, la sévérité et le traitement de la maladie de Lyme peuvent être dus compliqué au diagnostic en retard, échec du traitement antibiotique, infection simultanée avec d'autres maladies faire tic tac-soutenues (Co-infections), incluant ; ehrlichiosis, babésiase, et bartonella, et suppression immunisée dans le patient.

Une méta-analyse a édité dans 2005 a constaté que quelques patients présentant la maladie de Lyme ont la douleur de fatigue, de joint et/ou de muscle, et neurocognitive symptômes persistant pendant des années en dépit de traitement antibiotique.^[83] Des patients présentant la maladie de Lyme en retard d'étape ont été montrés pour éprouver un niveau d'examen médical incapacité équivalent à cela vu dedans arrêt du coeur congestif.^[84]

Dans des cas rares, la maladie de Lyme peut être mortelle.^{[85][86][87][88]}La première CDC a identifié la mort de la maladie de Lyme était Amanda Schmidt, l'âge 11.^[89]

Écologie

L'urbanisation et d'autres facteurs anthropogènes peuvent être impliqués dans la diffusion de la maladie de Lyme dans la population humaine. Dans beaucoup de secteurs, l'expansion des voisinages suburbains a mené au déboisement progressif des secteurs boisés de entourage et au contact croissant de « frontière » entre les humains et les secteurs faire tic tac-denses. L'expansion humaine a également eu comme conséquence une réduction progressive des prédateurs qui chassent normalement des cerfs communs aussi bien que des souris, des chipmunks et d'autres petits rongeurs -- les réservoirs primaires pour la maladie de Lyme. Par suite du contact humain accru avec le centre serveur et le vecteur, la probabilité de la transmission aux résidants de Lyme a considérablement augmenté.^[90][91] Les chercheurs étudient également des liens possibles entre chauffage global et la diffusion des maladies vecteur-soutenues comprenant la maladie de Lyme.^[92]

Le coutil de cerfs communs (Scapularis d'Ixodes, le vecteur primaire aux États-Unis du nord-est) a un cycle de vie de deux ans, d'abord progressant de la larve à la nymphe, et puis de la nymphe à l'adulte. Le coutil alimente seulement une fois à chaque étape. En automne, les grandes forêts de gland attirent des cerfs communs aussi bien que des souris, des chipmunks et d'autres petits rongeurs infectés avec B. burgdorferi. Pendant le ressort suivant, les coutils pondent leurs oeufs. La population puis « perches de rongeur. » Les oeufs de coutil hachent dans les larves, qui alimentent sur les rongeurs ; ainsi les larves acquièrent l'infection des rongeurs. (Note : À ce stade, on lui propose que l'infestation de coutil puisse être les acaricides employants commandés (miticide)).

Les coutils d'adulte peuvent également communiquer la maladie à des humains. Après alimentation, les coutils femelles d'adulte pondent leurs oeufs sur la terre, et le cycle est complet. Sur la côte occidentale, la maladie de Lyme est écartée par le coutil noir-à jambes occidental (Pacificus d'Ixodes), qui a un cycle de vie différent.

Le risque d'acquérir la maladie de Lyme ne dépend pas de l'existence d'une population locale de cerfs communs, comme est généralement supposé. La nouvelle recherche suggère cela qui élimine des cerfs communs de plus petits secteurs (moins de 2.5 ha ou 6 acres) peut en fait mener à une augmentation de densité de coutil et de l'élévation « de points névralgiques faire tic tac-soutenus de la maladie ».^[93]

Épidémiologie

La maladie de Lyme est la maladie faire tic tac-soutenue la plus commune en Amérique du Nord et l'Europe et l'une des maladies infectieuses de rapide-croissance aux Etats-Unis. Des cas rapportés à la CDC des Etats-Unis, le rapport de l'infection de la maladie de Lyme est 7.9 cas pour chaque 100.000 personnes. Dans les dix états où la maladie de Lyme est la plus commune, la moyenne était 31.6 cas pour chaque 100.000 personnes pendant l'année 2005.^[94]

Bien que la maladie de Lyme ait été maintenant rapportée dans 49 de 50 états aux États-Unis, environ 99% de tous les cas rapportés sont confinés à juste cinq secteurs géographiques (Nouvelle Angleterre, central mi-Atlantique, d'Est-Nord, Océan atlantique du sud, et du centre-nord occidental)[3]. Les nouvelles directives 2008 de définition de cas de CDC Lyme sont employées pour déterminer des cas confirmés de surveillance de CDC.[4] Le janvier 2008 efficace, la CDC donne à poids égal à l'évidence de laboratoire de 1) une culture positive pour B. burgdorferi; 2) essai à deux niveaux (criblage d'ELISA et tache occidentale confirmant) ; ou) tache occidentale d'IgG de la simple-rangée 3 (vieille infection). Précédemment, la CDC a seulement inclus l'évidence de laboratoire basée sur (1) et (2) dans leur définition de cas de surveillance. La définition de cas inclut maintenant l'utilisation de la tache occidentale sans écran antérieur d'ELISA.

Le nombre de cas rapportés de la maladie avaient augmenté, de même que les régions endémiques en Amérique du Nord. Par exemple, on l'avait précédemment pensé cela B. burgdorferi le lato de sensu a été gêné dans sa capacité d'être maintenu dans un cycle enzootique dedans La Californie parce qu'on l'a supposé la grande population de lézard diluerait la prédominance de B. burgdorferi dans les populations locales de coutil, mais ceci a été depuis introduit dans la question pendant que de l'évidence a suggéré que les lézards puissent devenir infectés. ^[95] Excepté une étude en Europe ^[96], une grande partie des lézards d'implication de données est basé sur la détection d'ADN du spirochete et n'a pas démontré que les lézards peuvent infecter les coutils naïfs alimentant sur eux ^{[97][98][99][100]}. Car quelques expériences suggèrent les lézards sont réfractaires à l'infection avec Borrelia, il est évident que probablement leur participation dans le cycle enzootique est plus complexe et spécifique à l'espèce ^[22].

Tandis que B. burgdorferi est le plus associé au coutil de cerfs communs et à la souris coupée la queue blanche, Afzelii de Borrelia plus souvent est détecté dans les coutils de rongeur-alimentation de vecteur, Garinii de Borrelia et Valaisiana de Borrelia semblez être associé aux oiseaux. Les rongeurs et les oiseaux sont les hôtes compétents de réservoir pour B. burgdorferi stricto de sensu. La résistance de l'des genospecies des spirochètes de la maladie de Lyme aux activités bactériolitiques de la voie alternative de complément de diverses espèces de centre serveur peut déterminer son association de centre serveur de réservoir.

En Europe, cas de B. burgdorferi le lato de sensu a infecté des coutils sont trouvés principalement dedans La Norvège, Pays Bas, L'Allemagne, La France, L'Italie, La Slovénie et La Pologne, mais ont été isolés dans presque chaque pays sur le continent[5].

B. burgdorferi le lato de sensu a infesté des coutils sont trouvés plus fréquemment dedans Le Japon, aussi bien que dans le nord-ouest La Chine et d'Extrême-Orient La Russie.^[101][102] Borrelia a été isolé dedans La Mongolie aussi bien.^[103]

Dans L'Amérique du Sud l'identification et l'occurrence faire tic tac-soutenues de la maladie monte. Porter de coutils B. burgdorferi le lato de sensu, aussi bien que la maladie faire tic tac-soutenue canine et humaine, ont été rapportés largement dedans Le Brésil, mais la sous-espèce de Borrelia n'a pas été encore défini.^[104] Le premier a rapporté le cas de la maladie de Lyme au Brésil a été fait en 1993 po Sao Paulo.^[105] B. burgdorferi des antigènes de stricto de sensu dans les patients ont été identifiés dedans La Colombie et La Bolivie.

En Afrique nordique B. burgdorferi le lato de sensu a été identifié dedans Le Maroc, L'Algérie, L'Egypte et La Tunisie.^{[106][107][108]}

La maladie de Lyme dans sous-saharien est actuellement inconnu, mais l'évidence indique que la maladie de Lyme peut se produire chez l'homme dans cette région. L'abondance de centres serveurs et de vecteurs de coutil favoriserait l'établissement de l'infection de Lyme en Afrique.^[109] En Afrique de l'Est, deux cas de la maladie de Lyme ont été rapportés dedans Le Kenya.^[110]

Dans L'Australie il n'y a aucune évidence définitive pour l'existence de B. burgdorferi ou pour tout autre spirochete faire tic tac-soutenu qui peut être responsable d'un syndrome local étant rapporté comme maladie de Lyme.^[111] Des cas du neuroborreliosis ont été documentés en Australie mais sont souvent attribués au voyage à d'autres continents. L'existence de la maladie de Lyme en Australie est controversée.

Jusqu'ici, les données montrent cela Hémisphère nordique les régions tempérées sont les plus endémiques pour la maladie de Lyme.^[112][113]

Polémique et politique

Article principal : Polémique de la maladie de Lyme

La plupart des cliniciens conviennent sur le traitement des infections tôt de la maladie de Lyme.^[114] Il y a, cependant, désaccord considérable concernant prédominance de la maladie, des critères diagnostiques, du traitement de la maladie de Lyme de tard-étape, et de la probabilité des infections chroniques et résistant aux antibiotiques. Quelques autorités affirment que la maladie de Lyme est relativement rare, facilement diagnostiqué avec les analyses de sang disponibles, et le plus souvent facilement traité avec deux à quatre semaines d'antibiotiques,^[115] tandis que d'autres proposent que la maladie sous-soit diagnostiquée, les analyses de sang disponibles sont incertaines, et que le traitement antibiotique prolongé est souvent nécessaire.^{[116][117][118]}

Le désaccord sur les directives pour le diagnostic et le traitement de la maladie de Lyme a été une source constante de la polémique et des émotions élevées. En octobre 2006, davantage de polémique a éclaté avec le dégagement des directives mises à jour de diagnostic et de traitement du Société infectieuse des maladies de l'Amérique (IDSA).^[119] Les nouvelles recommandations d'IDSA sont plus restrictives qu'antérieurement des directives de traitement d'IDSA pour Lyme,^[120] et exigez maintenant une éruption de fin de support ou les essais en laboratoire de positif pour le diagnostic ; la maladie de Lyme séronégative n'est plus reconnue (excepté par ailleurs dans la première maladie de Lyme). Les auteurs des directives maintiennent que la maladie de Lyme chronique ne résulte pas de l'infection persistante, et donc le traitement au delà de 2-4 semaines n'est pas recommandé, même dans des cas en retard d'étape. Un point de vue de opposition a été exprimé par le Lyme international et la société associée de la maladie (ILADS), qui propose le traitement antibiotique prolongé au delà de quatre semaines pour la première et en retard maladie de Lyme.^[121] La majorité d'agences de santé publique telles que les États-Unis Les centres pour la commande de maladie maintiennent la position embrassée par le comité de directives de Lyme de l'IDSA.

Cependant, ces directives d'IDSA Lyme ont été maintenant mises en question suivant une recherche par l'Attorney General du Connecticut, qui a trouvé des conflits éclatants d'intérêt et d'une réticence de considérer l'évidence concernant la maladie de Lyme chronique. ^[122] Ceci est discuté en plus détail ci-dessous.

Les études éditées impliquant des aperçus non-randomisés des médecins dans des secteurs endémiques ont trouvé des médecins également dédoublés dans leurs vues, avec la majorité identifiant la maladie de Lyme séronégative, et prescrivant rudement à moitié des cours prolongés des antibiotiques pour la maladie de Lyme chronique, suggérant qu'il y ait beaucoup de désaccord et de confusion sur cette matière.^[123][124]

Certains des scientifiques impliqués en formulant ce qui ont les tests de diagnostic de Lyme et les directives controversés devenus de traitement ont été impliqués dans le vaccin commercial et le développement de test de diagnostic, qui une certaine vue comme conflit d'intérêt.^[125]

Sur 1er mai, 2008, Attorney General Richard Blumenthal du Connecticut a annoncé des nouvelles d'un règlement dans une recherche anti-trust de borne limite sur le processus de directives de traitement de la maladie de Lyme de la société infectieuse des maladies de l'Amérique (IDSA).[6] Selon le rapport de Blumenthal, le panneau d'IDSA a systématiquement exclu des avis divergents sur les avantages du traitement antibiotique à long terme pour la maladie de Lyme. Des membres du Panel d'un certain IDSA se sont avérés pour avoir entamé des arrangements incertains avec les intérêts commerciaux qui pourraient avoir causé des conflits d'intérêt de surgir dans leur travail pour produire les directives d'IDSA. À ce qu'il s'est référé comme « a fêlé » le travail a été employé comme base pour des politiques de diagnostic et de traitement de Lyme dans le monde entier, et pour le démenti de l'assurance d'assurance-maladie à travers les Etats-Unis. Un examen externe complet des directives existantes d'IDSA sur la maladie de Lyme a été maintenant promis.

Un nombre disproportionné de scientifiques impliqués dans le traitement de Lyme et la politique de essai diagnostique aux Etats-Unis ont une histoire bien annoncée dans la recherche de biodefense. Marque Klempner d'investigateurs de la maladie de Lyme de Université de Boston,^[126][127] et Alan Barbour de Irvine UC^[128] ont été récemment placés responsable du nouveau biowarfare « centres de l'excellence ». Beaucoup d'autres ont une histoire de participation dans la recherche de biowarfare comme Jorge Benach , du Université de l'Etat de New York,^[129] et Allen Steere, peut-être le scientifique de Lyme le plus bien connu dans le monde. ^[130]

Le choix de mener des chercheurs de Lyme pour de tels poteaux aînés dans le biodefense et le fait que tant de chercheurs de Lyme sont des membres du service d'intelligence épidémique d'élite (à l'origine établi pour la recherche de biowarfare pendant la guerre froide) a rempli de combustible des théories que la maladie de Lyme est clandestinement reliée à la guerre biologique. Ces dernières années, la découverte d'un certain nombre de documents se rapportant à l'étude de la maladie de Lyme (niveau 4 de Biosafety) aux laboratoires BSL-4, le de plus haut niveau du biocontainment qui est réservé pour les agents fortement infectieux et mortels de la maladie, a seulement servi à charger le soupçon plus loin. Un exemple d'un tel document, est une section sur le biocontainment dans une lettre 2003 du directeur d'un département de santé de la Californie au sujet d'une offre pour une concession de biodefense, si possible recherche à un nouveau laboratoire est discuté.^[131] D'autres exemples incluent un article en lequel Associated Press a signalé que Lyme était étudié à un nouveau service de recherches de biowarfare dans le Texas, et les instituts nationaux de l'édition de la santé (NIH) d'un document sur leur site Web pour enlever l'expression la « maladie de Lyme » des maladies d'une liste de page ont étudié en haut le niveau de sécurité. ^[132]

Aucune discussion de Lyme ne peut être complète sans mentionner qu'il y a une approche complètement différente à l'étiologie et au traitement de Lyme. Cette approche dévie la prétendue polémique entre IDSA et ILADS ; et, il est complètement présenté et soutenu avec des références innombrables à http://bacteriality.com. Wkpd de Bnk (entretien) 19:39, 6 juin 2008 (UTC)

Recherche en matière avançante d'immunologie

Persistance à long terme de cellule de T lymphocyte réponses à B. burgdorferi comme on a présumé « un syndrome immunologique de cicatrice » en 1990.^[133] Le rôle de Th1 et interféron-gamma (IFN-gamma) dans le borrelia a été décrit la première fois en 1995.^[134] cytokine modèle de la maladie de Lyme, et le rôle de Th1 avec vers le bas le règlement de interleukin-10 (IL-10) a été proposé la première fois en 1997.^[135]

Inflammation

Davantage d'information : Système immunitaire inné et Réseaux de signalisation de cellules

Les études récentes dans le réfractaire aigu et antibiotique, ou chronique, la maladie de Lyme ont montré un pro distinctinflammatoire processus immunisé. Ce processus pro-inflammatoire est a immunité communiquée par les cellules et résultats dans l'upregulation Th1. Ces études ont montré une diminution significative dedans cytokine rendement de (IL-10), un upregulation de Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-12 (IL-12) et IFN-gamma et disregulation dedans TNF-alpha principalement.^[136]

Ces études suggèrent que l'immuno-réaction de centre serveur à l'infection ait comme conséquence les plus grands niveaux du l'IFN-gamma dans le sérum et les lésions des patients de la maladie de Lyme qui se corrèlent avec une plus grande sévérité de la maladie. l'IFN-gamma change l'expression de gène près endothelia exposé à B. burgdorferi en quelque sorte cela favorise le recrutement de Cellules de T et supprime cela de neutrophiles.

Les études suggèrent également des filtres de la signalisation de cytokine (SOCS) protéines sont induits par des cytokines, et le récepteur de cellules de T peut vers le bas-régler le cytokine et la cellule de T signalant dedans macrophages. On le présume que SOCS sont induits par IL-10 et B. burgdorferi et son lipoprotéines dans les macrophages, et ce SOCS peut négocier l'inhibition d'IL-10 par des cytokines simultanément obtenus. IL-10 est généralement considéré comme un cytokine anti-inflammatoire, puisqu'il agit sur une variété de types de cellules de supprimer la production des médiateurs proinflammatory.

Les chercheurs commencent également à identifier microglia comme source précédemment inappréciée de production inflammatoire de médiateur après l'infection avec B. burgdorferi. Une telle production peut jouer un rôle important pendant le développement des désordres cognitifs dans le neuroborreliosis de Lyme. Cet effet est associé à l'induction de facteur-kappa nucléaire B (NF-KB) près Borrelia.^[137][138]

La production de Disregulated des cytokines pro-inflammatoires tels qu'IL-6 et TNF-alpha peut mener aux dommages neuronaux dedans Borrelia patients infectés.^[139] IL-6 et cytokines de TNF-Alpha produisent la fatigue et la malaise, deux des symptômes plus en avant éprouvés par des patients présentant la maladie de Lyme chronique.^[140][141]IL-6 est également sensiblement indiqué dans l'affaiblissement cognitif.^[142]

Neuroendocrine

Davantage d'information : Transduction de signal

Une hypothèse se développante est que la sécrétion chronique de effort hormones en raison de Borrelia l'infection peut réduire l'effet de neurotransmetteurs, ou d'autres récepteurs dans le cerveau par des voies pro-inflammatoires communiquées par les cellules, menant de ce fait au dysregulation des neurohormones, spécifiquement glucocorticoids et catécholamines, les hormones principales d'effort. ^[143][144]Ce processus est négocié par l'intermédiaire du axe Hypothalamique-pituitaire-adrénal. En plus Tryptophane, un précurseur à sérotonine semble être réduit dans le CNS dans un certain nombre de maladies infectieuses qui affectent le cerveau, y compris Lyme.^[145] Les chercheurs étudient si cette sécrétion de neurohormone est la cause des désordres neuro--psychiatriques se développant dans quelques patients avec le borreliosis.^[146]

Antidépresseur agissant sur la sérotonine, nopépinéphrine et dopamine les récepteurs se sont avérés immunomodulateurs et anti-inflammatoires contre des processus pro-inflammatoires de cytokine, spécifiquement sur le règlement du l'IFN-gamma et de l'IL-10, aussi bien que le TNF-alpha et l'IL-6 par a psychopathe-neuroimmunological processus.^[147] Des antidépresseur ont été également montrés pour supprimer l'upregulation Th1.^[148]Ces études justifient la recherche pour des antidépresseur pour l'usage dans une approche psychopathe-neuroimmunological pour optimal pharmacotherapy des patients réfractaires antibiotiques de Lyme.^{[citation requise]}

Nouveaux développements

La nouvelle recherche a également constaté que les patients chroniques de Lyme ont des montants plus élevés de Borrelia- détail boîte P3 de forkhead (FoxP3) que des commandes saines, indiquant cela cellules de T de normalisation la force jouent également un rôle, près immunosuppression, dans le développement de la maladie de Lyme chronique. FoxP3 sont un marqueur spécifique des cellules de T de normalisation.^[149] La voie de signalisation Protéines kinases mitogène-activées par P38 (kinase de CARTE p38) a été également identifié en tant que promotion de l'expression des cytokines pro-inflammatoires de Borrelia.^[150]

Le point culminant de ces nouvelles et continues études immunologiques suggèrent que cette rupture immunisée communiquée par les cellules dans le patient de Lyme amplifie le processus inflammatoire, souvent le rendant chronique et individu-le perpétuant, indépendamment de si Borrelia la bactérie est encore présente dans le centre serveur, ou en l'absence du microbe pathogène d'incitation dans autoimmun modèle.^[151] Cette interprétation doit cependant être considérée contre l'évidence (ci-dessus) pour la persistance de la forme de « spore » de Borrelia dans des centres serveurs humains et animaux, et la tendance pour que des rechutes se produisent après des antibiotiques sont continués. Il est possible que tandis que quelques patients chroniques de Lyme maintiennent les populations réelles des spirochètes de phase, d'autres aient des symptômes apportés dessus seulement par une réaction inflammatoire ou autoimmune.

Les chercheurs espèrent que ce nouvel arrangement se développant de biomoléculaire base et pathologie des événements de signalisation communiqués par les cellules causés près B. burgdorferi l'infection mènera à un plus grand arrangement d'immuno-réaction et à l'inflammation provoquée par la maladie de Lyme et, si tout va bien, de nouvelles stratégies de traitement pour la maladie résistant aux antibiotiques chronique.

Histoire

Les études européennes tôt de ce qui est maintenant connu comme la maladie de Lyme a décrit ses diverses manifestations de peau. Le premier une telle étude date à 1883 po Wrocław, La Pologne (alors connu As Breslau, L'Allemagne) où le médecin Alfred Buchwald a décrit un homme qui avait souffert pendant seize années avec un dégénératif désordre de peau maintenant connu As atrophicans de chronica d'acrodermatitis. À une conférence des recherches 1909, dermatologue suédois Arvid Afzelius a présenté une étude au sujet d'une extension, anneau-comme la lésion qu'il avait observée dans une femme plus âgée suivant la morsure d'un coutil de moutons. Il a appelé la lésion migrans d'erythema.^[152] L'état de peau maintenant connu sous le nom de lymphocytoma borrelial a été décrit la première fois en 1911.^[153]

Les problèmes neurologiques suivant des morsures de coutil étaient commencer identifié dans les années 20. Les médecins français Garin et Bujadoux ont décrit un fermier avec un sensoriel douloureux radiculite accompagné de doux méningite après une morsure de coutil. Une grande éruption de forme annulaire a été également notée, bien que les médecins ne l'aient pas rapportée au meningoradiculitis. En 1930, le dermatologue Sven Hellerstrom de Suédois était le premier pour proposer que la fin de support et les symptômes neurologiques suivant une morsure de coutil aient été connexes.^[154] Dans les années 40, neurologue allemand Alfred Bannwarth a décrit plusieurs cas de la méningite et du polyradiculoneuritis lymphocytiques chroniques, certains dont ont été accompagnés des lésions de peau erythematous.

Karl Lennhoff, qui a travaillé au Institut de Karolinska en Suède, crue que beaucoup d'états de peau ont été provoqués par le spirochète. En 1948, il avait l'habitude une tache spéciale pour observer au microscope ce qu'il a cru étaient spirochète dans divers types de lésions de peau, y compris la fin de support.^[155] Bien que ses conclusions aient été plus tardives avérées incorrectes, l'intérêt pour l'étude du spirochète a été suscité. En 1949, Nils Thyresson, qui a également travaillé à l'institut de Karolinska, était le premier pour traiter ACA avec de la pénicilline.^[156] Dans les années 50, le rapport parmi la morsure de coutil, le lymphocytoma, la fin de support et le syndrome de Bannwarth ont été identifiés dans l'ensemble de l'Europe menant à l'utilisation répandue de pénicilline pour le traitement en Europe.^[157][158]

En 1970 un dermatologue dedans Le Wisconsin Rudolph nommé Scrimenti a identifié une lésion de fin de support dans un patient après recalling un papier par Hellerstrom qui avait été réimprimé dans un journal américain de la science en 1950. C'était le premier cas documenté de la fin de support aux Etats-Unis. Basé sur la littérature européenne, il a traité le patient avec pénicilline.^[159]

Le plein syndrome maintenant connu comme maladie de Lyme n'a pas été reconnu jusqu'à un faisceau des cas a à l'origine pensé pour être rhumatisme articulaire juvénile a été identifié dans trois villes dans du sud-est Le Connecticut en 1975, y compris les villes Lyme et Vieux Lyme, qui a donné à la maladie son nom populaire.^[160] Ceci a été étudié par DR David Snydman et DR Allen Steere du Service d'intelligence épidémique, et par d'autres de Université de Yale. L'identification que les patients aux Etats-Unis ont eu la fin de support a mené à l'identification que la « arthrite de Lyme » était une manifestation du même état faire tic tac-soutenu connu en Europe.^[161]

Avant 1976, éléments de B. burgdorferi l'infection de lato de sensu se sont appelées ou ont été connues As meningopolyneuritis de tickborne, Syndrome de Garin-Bujadoux, Syndrome de Bannworth, Syndrome d'Afzelius, Genou de Montauk ou fièvre de coutil de moutons. Puisque 1976 la maladie désigné le plus souvent sous le nom de la maladie de Lyme,^[162][163] Borreliosis de Lyme ou simplement borreliosis.

En Steere 1980, et autres, a commencé à examiner antibiotique régimes dans des patients d'adulte présentant la maladie de Lyme^[164] En 1982 un roman spirochete a été cultivé du mi-étripent de Ixodes coutils dedans Île d'abri, New York, et plus tard des patients présentant la maladie de Lyme. L'agent de infection a été alors identifié près Jorge Benach au Université de l'Etat de New York au ruisseau pierreux, et peu après d'isolement près Willy Burgdorfer, un chercheur au Instituts nationaux de santé, telles que qui s'est spécialisé dans l'étude des bactéries arthropode-soutenues Borrelia et Rickettsia. Le spirochete a été appelé Burgdorferi de Borrelia dans son honneur. Burgdorfer était l'associé dans l'effort réussi de cultiver le spirochete, avec Alan Barbour.

Après identification B. burgdorferi comme agent causatif de la maladie de Lyme, des antibiotiques ont été choisis pour examiner, guidé près in vitro sensibilités antibiotiques, incluant antibiotiques de tétracycline, amoxicillin, axetil de cefuroxime, pénicilline et intravenous intraveineux et intramusculaires ceftriaxone.^[165][166] Le mécanisme de la transmission de coutil était également le sujet de beaucoup de discussion. B. burgdorferi des spirochètes ont été identifiés en salive de coutil en 1987, confirmant l'hypothèse que la transmission s'est produite par l'intermédiaire des glandes salivaires de coutil.^[167]

Références

Liens externes

Généralités

• Compilation de la littérature d'universitaire et des micrographes électroniques sur l'existence et base de l'infection chronique de Lyme
• La maladie de Lyme au Ouvrez le projet d'annuaire
• Page de la maladie de CDC Lyme
• Université de Colombie - vue d'ensemble de la maladie de Lyme neuropsychiatrique
• Eurosurveillance : La maladie de Lyme en Europe
• La maladie de Lyme Le manuel de Merck
• Fiche de données d'armée des USA sur la maladie de Lyme (Programme entomologique des sciences de CHPPM)
• Institut national pour la sûreté et la santé professionnelles - page de la maladie de Lyme

Images

• Collection de micrographes et de littérature d'universitaire sur la forme de « spore » de Lyme
• Fiche de données sur la maladie de Lyme (Hardin MD/Univ de l'Iowa)
• Image interactive de Scapularis d'Ixodes, Coutil de cerfs communs ou coutil de Blacklegged (Programme entomologique des sciences de CHPPM)

Sociétés professionnelles, bases, recommandation

• Organismes de maladie de Lyme au Ouvrez le projet d'annuaire
• Fonds nationaux de recherches des maladies Faire tic tac-Soutenues
• Base de recherches de maladie de Lyme du Maryland

Autre

• Lyme.startpagina.nl : Lien-emplacement professionnel avec les liens 100+ aux Lyme-emplacements
• Résumés médicaux de littérature de la maladie de Lyme
• Base de données de recherches de maladie de Lyme
• Lyme préhistorique - (l'histoire de la maladie de Lyme) volume de bulletin de Lymenet : 1 question : 24 25-Oct-93

v • d • e Bactérien les maladies (principalement A00-A79, 001-041.080-109) G+/Firmicutes Clostridium (Colite de Pseudomembranous, Botulisme, Tétanos, Gangrène de gaz) - Streptocoque A et B (Scarlatine, Érysipèle) - Staphylocoque (Syndrome toxique de choc) - Bacilles (Anthrax, Listériose) G+/Actinobacteria Mycobactérie: Tuberculose (Foyer de Ghon, Le complexe de Ghon, Méningite tuberculeuse, La maladie de Pott, Foyer riche, Scrofula, La maladie de Bazin, Lupus vulgaris, Tuberculose de Miliary) - Lèpre - Syndrome de Madame Windermere - Ulcère de Buruli - Actinomycétales: Actinomycose - Nocardiose - Diphtérie - Erythrasma G/Spirochetal Syphilis (Bejel) - Pian - Pinta - Fièvre de rechute - Noma - Bouche de fossé - La maladie de Lyme - fièvre de Rat-morsure (Sodoku) - Leptospirose G/Chlamydiae Chlamydophila (Psittacose) - Chlamydia (Chlamydia, Venereum de Lymphogranuloma, Trachome) G/α Proteobacteria Rickettsioses (Typhus, Frottez le typhus, Fièvre repèrée par montagne rocheuse, Fièvre de Boutonneuse, Fièvre de Q, Fièvre de fossé, Rickettsialpox) - Brucellose - Fièvre d'éraflure de chat Bartonellosis (Angiomatosis bacillaire) G/β&γ Proteobacteria Salmonelles (Fièvre typhoïde, Fièvre de paratyphoïde, Salmonellose) - autre intestinal (Choléra, Shigellose) - Zoonotique (Peste bubonique, Tularémie, Glanders, Melioidosis, Pasteurellosis) - autre : Coqueluche - Meningococcus (La maladie méningococcique, Syndrome de Château d'eau-Friderichsen) - Legionellosis - Fièvre purpuric brésilienne - Chancroid - Donovanosis - Gonorrhée