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Movimiento

Para otras aplicaciones, vea Movimiento (desambiguación).
Movimiento
Clasificación y recursos externos
ICD-10 I61.-I64.
ICD-9 434
OMIM 601367
DiseasesDB 2247
MedlinePlus 000726
eMedicine neuro/9  emerg/558 emerg/557 pmr/187
Acoplamiento D020521

Movimiento es la pérdida rápidamente el convertirse de funciones del cerebro debido a un disturbio en los vasos sanguíneos que proveen sangre al cerebro. Esto puede ser debido a isquemia (carencia de la fuente de la sangre) causado cerca trombosis o embolia, o debido a a hemorragia.[1] En medicina, un movimiento, un ajuste, o un débil se refiere a veces como ictus [cerebri], del latín icere (“pulsar”), especialmente antes de una diagnosis definitiva. En el pasado, el movimiento fue referido como accidente cerebrovascular o CVA, solamente el término “movimiento” ahora se prefiere.

El movimiento es a emergencia médica y puede causar el daño, complicaciones permanentes y la muerte neurológicos si no diagnosticados y tratados puntualmente. Es la tercera causa principal de muerte en los Estados Unidos. Es la causa principal de la inhabilidad del adulto en los Estados Unidos y la Europa. Es la causa del número dos de la muerte por todo el mundo y puede pronto convertirse en la causa principal de la muerte por todo el mundo.[2] Los factores de riesgo para el movimiento incluyen edad avanzada, hipertensión (tensión arterial alta), movimiento anterior o ataque isquémico transitorio (TIA), diabetes, rico en colesterol, tabaquismo, fibrilación atrial, píldora anticonceptiva, jaqueca con aureola, y thrombophilia (una tendencia a la trombosis), ovale del agujero de la patente y varios desórdenes más raros. La tensión arterial alta es la modificable más importante factor de riesgo del movimiento.

La definición tradicional del movimiento, ideada por Organización Mundial de la Salud en los años 70,[3] es un “déficit neurológico de la causa cerebrovascular que persiste más allá de 24 horas o es interrumpido por muerte en el plazo de 24 horas”. Esta definición fue supuesta para reflejar la reversibilidad del daño del tejido fino e ideada para el propósito, con el marco de tiempo de 24 horas que eran elegidas arbitrariamente. Los 24 límites de la hora dividen el movimiento del ataque isquémico transitorio, que es un síndrome relacionado de los síntomas del movimiento que resuelven totalmente en el plazo de 24 horas. Con la disponibilidad de los tratamientos que, cuando están dados temprano, pueden reducir severidad del movimiento, muchos ahora prefieren conceptos alternativos, por ejemplo ataque del cerebro y síndrome cerebrovascular isquémico agudo (modelado después ataque del corazón y síndrome coronario agudo respectivamente), eso refleja la urgencia de los síntomas del movimiento y la necesidad de actuar rápidamente.[4]

El movimiento se trata de vez en cuando con thrombolysis (“coágulo-buster”), pero generalmente con cuidado de apoyo (fisioterapia y terapia ocupacional) y prevención secundaria con las drogas del antiplatelet (aspirina y a menudo dipyridamole), control de la presión arterial, statins y anticoagulación (en pacientes seleccionados).[5]

Contenido

Clasificación

Los movimientos se pueden clasificar en dos categorías importantes: isquémico y hemorrágico. Isquemia es debido a la interrupción de la fuente de la sangre, mientras que la hemorragia es debido a la ruptura de a vaso sanguíneo o una estructura vascular anormal. los 80% de movimientos son debido a la isquemia; el resto es debido a la hemorragia.

Movimiento isquémico

En un movimiento isquémico, la fuente de la sangre a la parte del cerebro se disminuye, conduciendo a la disfunción y necrosis del tejido fino del cerebro en esa área. Hay cuatro razones por las que éste pudo suceder: trombosis (obstrucción de un vaso sanguíneo por a coágulo de sangre formando localmente), embolia (el idem debido a un émbolo a otra parte adentro del cuerpo, considera abajo), hypoperfusion systemic (disminución general de la fuente de la sangre, e.g. en choque) y trombosis venosa. El movimiento sin una explicación obvia se llama “cryptogenic” (del origen desconocido).

Una clasificación ampliamente utilizada del movimiento isquémico es la clasificación de Bamford, introducida en 1991. Esto confía en los actuales síntomas y la examinación física para identificar el área del cerebro afectado, y se puede utilizar predecir pronóstico así como la etiología subyacente:[6][7]

Cada uno de éstos da un cuadro clínico stereotypical. Antes de que la localización del infarto haya sido confirmada por proyección de imagen de diagnóstico (e.g. Exploración de CT), pueden ser referidos como circulatorios anterior total Síndrome, y así sucesivamente (TACS, PACS, LACAS, POCS).

Movimiento de Thrombotic

En movimiento thrombotic, un trombo (coágulo de sangre) forma generalmente alrededor atherosclerotic placas. Puesto que la obstrucción de la arteria es gradual, el inicio de movimientos thrombotic sintomáticos es más lento. Un trombo sí mismo (aunque no-ocluyendo) puede conducir a un movimiento embolic (véase abajo) si el trombo interrumpió, en que punto se llama un “émbolo”. El movimiento de Thrombotic se puede dividir en dos tipos dependiendo del tipo de recipiente que el trombo se forma encendido:

Anemia de la célula de la hoz, que puede causar células de sangre para agrupar para arriba y para bloquear los vasos sanguíneos, puede también conducir al movimiento. El movimiento es el segundo asesino principal de la gente debajo de 20 quiénes sufren de anemia de la hoz-célula.[8]

Movimiento de Embolic

El movimiento de Embolic refiere a la obstrucción de una arteria por émbolo, una partícula o una ruina que viaja en la circulación sanguínea arterial que origina de a otra parte. Un émbolo es lo más frecuentemente un trombo, pero puede también ser un número de otras sustancias incluyendo gordo (e.g. de médula en a hueso quebrado), aire, cáncer células o grupos de bacterias (generalmente de infeccioso endocarditis).

Porque un émbolo se presenta de a otra parte, la terapia local soluciona solamente el problema temporalmente. Así, la fuente del émbolo debe ser identificada. Porque la obstrucción embolic es repentina en inicio, los síntomas son generalmente máximos en el comienzo. También, los síntomas pueden ser transitorios como es el émbolo resorbed parcialmente y movimientos a una diversa localización o se disipan en conjunto.

Los émbolos se presentan lo más comúnmente posible de corazón (especialmente en la fibrilación atrial) pero puede originar a otra parte adentro del árbol arterial. En embolia paradójica, a trombosis profunda de la vena embolises con atrial o defecto septal ventricular en el corazón en el cerebro.

Las causas cardiacas pueden ser distinguidas entre alto y poco arriesgado:[9]

Hypoperfusion Systemic

El hypoperfusion Systemic es la reducción del flujo de la sangre a todas las partes del cuerpo. Es lo más comúnmente posible debido a bomba cardiaca falta de fallo cardiaco o arritmias, o de reducido volumen cardiaco como resultado del infarto del miocardio, embolia pulmonar, efusión pericardial, o sangría. Hypoxemia (contenido en oxígeno de la sangre baja) puede precipitar el hypoperfusion. Porque la reducción en flujo de la sangre es global, todas las partes del cerebro se pueden afectar, especialmente las áreas de la “línea divisoria de las aguas” - regiones de la zona de la frontera proveídas por las arterias cerebrales principales. El flujo de la sangre a estas áreas no para necesariamente, sino que por el contrario puede disminuir al punto donde el daños de cerebro pueden ocurrir. Este fenómeno también se refiere como “prado pasado” a señalar al hecho que en la irrigación el prado pasado recibe la menos cantidad de agua.

Trombosis venosa

Trombosis venosa cerebral del sino conduce para frotar ligeramente debido a la presión venosa localmente creciente, que excede la presión generada por las arterias. Los infartos son más probables experimentar la transformación hemorrágica (el escaparse de la sangre en el área dañada) que otros tipos de movimiento isquémico.

Movimiento hemorrágico

Artículos principales: Hemorragia intracraneal y hemorragia intracerebral

La hemorragia intracraneal es la acumulación de la sangre dondequiera dentro de la cámara acorazada del cráneo. Una distinción se hace en medio hemorragia intra-axial (sangre dentro del cerebro) y hemorragia adicional-axial (sangre dentro del cráneo pero fuera del cerebro). la hemorragia Intra-axial es debido a hemorragia intraparenchymal o hemorragia intraventricular (sangre en el sistema ventricular). Los tipos principales de hemorragia adicional-axial son hematoma epidural (sangría entre mater del dura y el cráneo), hematoma subdural (en espacio subdural) y hemorragia subarachnoid (entre mater arachnoid y mater del pia). La mayor parte de los síndromes hemorrágicos del movimiento tienen síntomas específicos (e.g. dolor de cabeza, anterior lesión en la cabeza).

Hemorragia intracerebral (ICH) está sangrando directamente en el tejido fino del cerebro, formando gradualmente un agrandamiento hematoma (reunión de la sangre). Ocurre en arterias o arteriolas pequeñas y es generalmente comúnmente debido a la hipertensión, trauma, desórdenes de la sangría, amiloide angiopathy, uso ilícito de la droga (e.g. anfetaminas o cocaína), y malformaciones vasculares. La hematoma agranda hasta que la presión del tejido fino circundante limita su crecimiento, o hasta que se descomprime vaciando en sistema ventricular, CSF o la superficie pial. Un tercero del corrimiento intracerebral está en los ventrículos del cerebro. ICH tiene a índice de mortalidad de 44 por ciento después de 30 días, del movimiento más arriba que isquémico o aún de la hemorragia subarachnoid muy mortal.

Muestras y síntomas

Movimiento síntomas conviértase típicamente rápidamente (los segundos a los minutos). Los síntomas de un movimiento se relacionan con la localización anatómica del daño; la naturaleza y la severidad de los síntomas pueden por lo tanto variar extensamente. Los movimientos isquémicos afectan generalmente solamente las áreas regionales del cerebro inundado por la arteria bloqueada. Los movimientos hemorrágicos pueden afectar áreas locales, pero pueden también causar a menudo síntomas más globales debido a la sangría y a la presión intracraneal creciente. En base de la historia y examinación neurológica, tan bien como la presencia de los factores de riesgo, un doctor puede diagnosticar rápidamente anatómico naturaleza del movimiento (es decir. qué parte del cerebro se afecta), aunque la causa exacta todavía no se sabe.

los profesionales del cuidado del Pre-hospital en el Reino Unido desearán típicamente identificar riesgo del movimiento muy rápidamente. Si sospechan un movimiento, utilizarán típicamente la prueba RÁPIDA para determinar probabilidad:

  • Cara - mire para ver si hay el algún inclinarse o pérdida de tono del músculo en la cara
  • Brazo - pida que el paciente se cierre los ojos y sostenga ambos brazos hacia fuera rectos por 30 segundos - en un paciente con un movimiento, usted puede ser que vea un brazo el tender para bajarse lentamente
  • Discurso - escuche para ver si usted puede oír algún slurring del discurso explicado no de otra manera (e.g. ¿el alcohol) y ve si pueden contestar a preguntas simples (donde está usted? ¿, cuál es su nombre? , qué día de la semana es?)
  • Pruebe los tres - dado que de las cuatro muestras pudo estar presente, los tres tienen que ser probados (y documentado)

Si el área del cerebro afectado contiene uno de los tres prominentes Caminos del sistema nervioso central- zona spinothalamic, zona del corticospinal, y columna dorsal (lemniscus intermedio), los síntomas pueden incluir:

En la mayoría de los casos, los síntomas afectan a solamente un lado del cuerpo (unilateral). El defecto en el cerebro es generalmente en el lado opuesto del cuerpo (dependiendo de qué parte del cerebro se afecta). Sin embargo, la presencia de ningún de estos síntomas no sugiere necesariamente un movimiento, puesto que estos caminos también viajan en médula espinal y cualquier lesión allí puede también producir estos síntomas.

Además de los caminos antedichos del CNS, brainstem también consiste en los 12 nervios craneales. Un movimiento que afecta el brainstem por lo tanto puede producir síntomas referente a déficit en estos nervios craneales:

  • olor alterado, gusto, audiencia, o visión (total o parciales)
  • el inclinarse del párpado (ptosis) y debilidad de músculos oculares
  • reflejos disminuidos: mordaza, trago, reactividad de la pupila a la luz
  • debilidad disminuida de la sensación y del músculo de la cara
  • problemas del balance y nistagma
  • respiración y ritmo cardíaco alterados
  • debilidad adentro músculo del sternocleidomastoid con inhabilidad de dar vuelta a la cabeza a un lado
  • debilidad en la lengüeta (inhabilidad de resaltar y/o de moverse de lado a lado)

Si corteza cerebral está implicado, los caminos del CNS se pueden afectar otra vez, pero también pueden producir los síntomas siguientes:

Si cerebelo está implicado, el paciente puede tener el siguiente:

  • el caminar del apuro
  • coordinación alterada del movimiento
  • vértigo y o desequilibrio

Pérdida de sentido, el dolor de cabeza, y el vomitar ocurre generalmente más a menudo en movimiento hemorrágico que en trombosis debido a la presión intracraneal creciente de la sangre que se escapa que comprime en el cerebro.

Si los síntomas son máximos en el inicio, la causa es más probable ser una hemorragia subarachnoid o un movimiento embolic.

Patofisiología

El movimiento isquémico ocurre debido a una pérdida de fuente de la sangre a la parte del cerebro, el iniciar cascada isquémica. El tejido fino del cerebro deja de funcionar si están privadas del oxígeno por más de 60 a 90 segundos y después de que algunas horas sufran lesión irreversible que conduce posiblemente a la muerte del tejido fino, es decir, infarto. El Atherosclerosis puede interrumpir la fuente de la sangre enangostando el lumen de vasos sanguíneos que conducen a una reducción del flujo de la sangre, causando la formación de los coágulos de sangre dentro del recipiente, o lanzando duchas de pequeño émbolos con la desintegración de placas atherosclerotic. El infarto de Embolic ocurre cuando los émbolos formaron a otra parte en el sistema circulatorio, típicamente en el corazón como consecuencia del fibriliation de los atrios, o en las arterias carótidas. Éstos interrumpen, incorporan la circulación cerebral, después se alojan adentro y ocluyen los vasos sanguíneos del cerebro.

Debido a circulación colateral, dentro de la región del tejido fino del cerebro afectada por la isquemia hay un espectro de la severidad. Así, la parte del tejido fino puede morir inmediatamente mientras que otras piezas pueden ser dañadas solamente y podría potencialmente recuperarse. El área de la isquemia donde el tejido fino pudo recuperarse se refiere como isquémico penumbra.

Como el oxígeno o la glucosa se agota en tejido fino isquémico del cerebro, la producción de fosfato de la alta energía los compuestos tales como trifosfato de adenosina (ATP) fallan conducir a la falta de los procesos dependientes de la energía (tales como ion que bombea) necesarios para la supervivencia de la célula del tejido fino. Esto fija de una serie de acontecimientos correlacionados que den lugar a lesión y a muerte celulares. Una causa importante de lesión neuronal es lanzamiento del glutamato excitatory del neurotransmisor. La concentración del glutamato fuera de las células del sistema nervioso es normalmente punto bajo guardado al lado de los portadores supuestos del uptake, que son accionados por los gradientes de la concentración de los iones (principalmente Na+) a través de la membrana de la célula. Sin embargo, el movimiento cortó la fuente de oxígeno y de la glucosa que acciona las bombas del ion que mantienen estos gradientes. Consecuentemente los gradientes del ion del transmembrane funcionan abajo, y los transportadores del glutamato invierten su dirección, lanzando el glutamato en el espacio extracelular. El glutamato actúa en los receptores en las células del nervio (especialmente receptores de NMDA), produciendo una afluencia del calcio que activa las enzimas que digieren las proteínas de las células, los lípidos y el material nuclear. La afluencia del calcio puede también conducir a la falta de mitochondria, que puede conducir más lejos hacia el agotamiento de la energía y puede accionar la muerte de la célula debido al apoptosis.

La isquemia también induce la producción de radicales libre de oxígeno y otro especie reactiva del oxígeno. Éstos reaccionan con y dañan un número de elementos celulares y extracelulares. El daños a la guarnición o al endotelio del vaso sanguíneo es particularmente importante. De hecho, muchos neuroprotectants antioxidantes por ejemplo ácido úrico y NXY-059 trabaje en el nivel del endotelio y no en el cerebro por sí mismo. Los radicales libres también inician directamente los elementos de la cascada del apoptosis por medio de el señalar redox .[8]

Estos procesos son iguales para cualquier tipo de tejido fino isquémico y se refieren colectivamente como cascada isquémica. Sin embargo, el tejido fino del cerebro es especialmente vulnerable a la isquemia puesto que tiene poca reserva respiratoria y es totalmente dependiente encendido metabolismo aerobio, desemejante de la mayoría de los otros órganos.

La supervivencia del tejido fino del cerebro puede ser mejorada hasta cierto punto si uno o más de estos procesos se inhibe. Drogas que limpian Especie reactiva del oxígeno, inhiba apoptosis, o inhiba los neurotransmisores excitotoxic, por ejemplo, se han demostrado experimental para reducir lesión del tejido fino debido a la isquemia. Los agentes que trabajan de esta manera se refieren como siendo neuroprotective. Hasta hace poco tiempo, humano ensayos clínicos con los agentes neuroprotective han fallado, con la excepción probable del coma profundo del barbitúrico. Sin embargo, más recientemente NXY-059, el derivado del disulfonyl del phenylbutylnitrone del spintrap del radical-barrido, es divulgado sea neuroprotective en movimiento. Este agente aparece trabajar en el nivel de la guarnición o del endotelio del vaso sanguíneo. Desafortunadamente, después de producir resultados favorables en un ensayo clínico en grande, un segundo ensayo no pudo demostrar resultados favorables.[8]

Además de efectos perjudiciales sobre las células de cerebro, la isquemia y el infarto pueden dar lugar a pérdida de integridad estructural del tejido fino del cerebro y de los vasos sanguíneos, en parte a través del lanzamiento de los metalloproteases de la matriz, que son las enzimas del cinc y calcio-dependientes que analizan el colágeno, ácido hyaluronic, y otros elementos de tejido fino conectivo. Otros proteases también contribuyen a este proceso. La pérdida de integridad estructural vascular da lugar a una interrupción del protector barrera del cerebro de la sangre eso contribuye a edema cerebral, que puede causar la progresión secundaria de lesión del cerebro.

Al igual que el caso con cualquier tipo de lesión del cerebro, sistema inmune es activado por el infarto cerebral y puede bajo algunas circunstancias exacerbar lesión causada por el infarto. Inhibición del respuesta inflamatoria se ha demostrado experimental para reducir lesión del tejido fino debido al infarto cerebral, pero esto no ha probado hacia fuera en estudios clínicos.

Los movimientos hemorrágicos dan lugar a lesión del tejido fino causando la compresión del tejido fino de una hematoma o de hematomas que se amplía. Esto puede torcer y dañar el tejido fino. Además, la presión puede conducir a una pérdida de fuente de la sangre al tejido fino afectado con el infarto que resulta, y la sangre lanzada por hemorragia del cerebro aparece tener efectos tóxicos directos en tejido fino y vasculature del cerebro.[8]

Diagnosis

El movimiento se diagnostica con varias técnicas: una examinación neurológica, exploraciones de CT (lo más a menudo posible sin realces del contraste) o Exploraciones de MRI, Ultrasonido de Doppler, y arteriografía. La diagnosis del movimiento sí mismo es clínica, con ayuda de las técnicas de la proyección de imagen. Las técnicas de la proyección de imagen también asisten a determinar los subtipos y la causa del movimiento. Hay con todo ningún de uso general análisis de sangre para la diagnosis sí mismo del movimiento, aunque los análisis de sangre pueden estar de ayuda en descubrir la causa probable del movimiento.[10]

Examinación física

A revisión sistemática encontrado que el paresis facial agudo, la deriva del brazo, o el discurso anormal son los mejores resultados.[11]

Proyección de imagen

Para diagnosticar el movimiento isquémico en el ajuste de la emergencia:[12]

  • CT explora (sin realces del contraste)
sensibilidad= 16%
especificidad= 96%
  • Exploración de MRI
sensitivity= el 83%
specificity= el 98%

Para diagnosticar el movimiento hemorrágico en el ajuste de la emergencia:

  • CT explora (sin realces del contraste)
sensitivity= el 89%
specificity= 100%
  • Exploración de MRI
sensitivity= el 81%
specificity= 100%

Para detectar hemorragias crónicas, la exploración de MRI es más sensible.[13]

Para el gravamen del movimiento estable, las exploraciones nucleares SPECT de la medicina y PET/CT pueden ser provechosos. Flujo cerebral y ANIMAL DOMÉSTICO de la sangre de los documentos de SPECT con el isótopo de FDG la actividad metabólica de las neuronas.

Etiología subyacente

Cuando se ha diagnosticado un movimiento, los estudios otros se pueden realizar para determinar la etiología subyacente. Con las opciones actuales del tratamiento y de la diagnosis disponibles, es de la importancia particular para determinarse si hay una fuente periférica de émbolos. La selección de la prueba puede variar, puesto que la causa del movimiento varía con edad, comorbidity y la presentación clínica. Las técnicas de uso general incluyen:

Prevención

Dado la carga de la enfermedad del movimiento, prevención es un importante salud pública preocupación.[14] La prevención primaria es mucho menos eficaz que la prevención secundaria (según lo juzgado por el número necesitó tratar para prevenir un movimiento por año).[14] Las pautas recientes detallan la evidencia para la prevención primaria en movimiento.[15] Porque el movimiento puede indicar atherosclerosis subyacente, es importante determinar el riesgo del paciente para otras enfermedades cardiovasculares por ejemplo enfermedad cardíaca coronaria. Inversamente, la aspirina previene contra el primer movimiento en los pacientes que han sufrido un infarto del miocardio.[16]

Los factores de riesgo modificables más importantes para el movimiento son tensión arterial alta y fibrilación atrial. Otros factores de riesgo modificables incluyen los altos niveles del colesterol de la sangre, diabetes, tabaquismo[17][18] (activo y pasivo), pesado consumición del alcohol[19] y uso de la droga,[20] carencia de actividad física, obesidad y dieta malsana.[21] El uso del alcohol podría predisponer al movimiento isquémico, y a la hemorragia intracerebral y subarachnoid vía mecanismos múltiples (por ejemplo vía la hipertensión, fibrilación atrial, rebote thrombocytosis y agregación de la plaqueta y coagulación disturbios).[22] Las drogas lo más comúnmente posible asociadas con el movimiento son cocaína, anfetaminas causando el movimiento hemorrágico, pero también sobre - el contrario tos y el contener frío de las drogas sympathomimetics.[23][24]

Ningunos estudios de la alta calidad han demostrado la eficacia de la per'rdida de peso dirigida las intervenciones, promoción del ejercicio regular, reduciendo la consumición del alcohol o cesación que fuma.[25] No obstante, dado el cuerpo grande de la evidencia circunstancial, la mejor gerencia médica para el movimiento incluye aconseja sobre dieta, ejercicio, fumar y uso del alcohol.[26] Medicación o terapia de droga es el método más común de prevención del movimiento; endarterectomy carótida puede ser un método quirúrgico útil de prevenir el movimiento.

Presión arterial

Hipertensión explica 35-50% del riesgo del movimiento.[27] Epidemiológico los estudios sugieren que incluso una reducción pequeña de la presión arterial (los mmHg sistólicos, 2 a 3 de 5 a 6 mmHg diastólicos) diera lugar al 40% pocos movimientos.[28] Bajar la presión arterial se ha demostrado concluyente para prevenir movimientos isquémicos y hemorrágicos.[29][30] Es igualmente importante en la prevención secundaria.[31] Pacientes uniformes más viejo de 80 años y ésos con hipertensión sistólica aislada ventaja de la terapia del antihypertensive.[32][33][34] Los estudios demuestran que la terapia intensiva del antihypertensive da lugar a una mayor reducción del riesgo.[35] La evidencia disponible no demuestra diferencias grandes en la prevención del movimiento entre las drogas del antihypertensive - por lo tanto, otros factores tales como protección contra otras formas de enfermedad cardiovascular se deben considerar y coste.[35][36]

Fibrilación Atrial

Los pacientes con la fibrilación atrial tienen un riesgo de el 5% cada año para desarrollar el movimiento, y este riesgo es incluso más alto en ésos con la fibrilación atrial valvular.[37] Dependiendo del riesgo del movimiento, anticoagulación con las medicaciones por ejemplo coumarins o la aspirina se autoriza para la prevención del movimiento.[38]

Lípidos de la sangre

Los niveles ricos en colesterol contrario se han asociado al movimiento (isquémico).[39][30] Statins han sido demostrados para reducir el riesgo del movimiento por el cerca de 15%.[40] Desde meta-análisis anteriores de otro drogas de la disminución de lípidos no demostró un riesgo disminuido,[41] los statins pudieron ejercer allí efectúan a través de mecanismos con excepción de sus efectos de la disminución de lípidos.[40]

Mellitus de la diabetes

Los pacientes con mellitus de la diabetes son 2 a 3 veces más probablemente de desarrollar el movimiento, y tienen comúnmente la hipertensión e hiperlipidemia. El control intensivo de la enfermedad se ha demostrado para reducir complicaciones microvasculares tales como nephropathy y complicaciones retinopathy pero no macrovascular tales como movimiento.[42][43]

Drogas de la anticoagulación

La aspirina u otras drogas del antiplatelet es altamente eficaces en la prevención secundaria después de un movimiento o de un ataque isquémico transitorio. Las dosis bajas de la aspirina (por ejemplo magnesio 75-150) son tan eficaces como altas dosis pero tienen pocos efectos secundarios; la dosis efectiva más baja sigue siendo desconocida.[44] Thienopyridines (clopidogrel, ticlopidine) sea modesto más eficaz que la aspirina y tenga un riesgo disminuido de sangría gastrointestinal, solamente son más costosos.[45] Su papel exacto sigue siendo polémico. Ticlopidine tiene más erupción de piel, diarrea, neutropenia y púrpura thrombocytopenic thrombotic.[45] Dipyridamole se puede agregar a la terapia de la aspirina para proporcionar una ventaja adicional pequeña, aun cuando dolor de cabeza está un efecto secundario común.[46] la aspirina de la Bajo-dosis es también eficaz para la prevención del movimiento después de sostener un infarto del miocardio.[16] Anticoagulantes orales no se aconsejan para la prevención del movimiento - cualquier ventaja es compensada sangrando riesgo.[47]

En la prevención primaria sin embargo, las drogas del antiplatelet no redujeron el riesgo del movimiento isquémico mientras que aumentaban el riesgo de la sangría importante.[48][49] Otros estudios son necesarios investigar un efecto protector posible de la aspirina contra movimiento isquémico en mujeres.[50][51]

Cirugía

Procedimientos quirúrgicos tales como endarterectomy o carótida carótida angioplastia puede ser utilizado quitar enangostar atherosclerotic significativo (stenosis) de la arteria carótida, que provee sangre al cerebro. Hay un cuerpo grande de la evidencia que apoya este procedimiento en casos seleccionados.[26] Endarterectomy para un stenosis significativo se ha demostrado para ser útil en la prevención secundaria después de un movimiento sintomático anterior.[52] La arteria carótida stenting no se ha demostrado para ser igualmente útil.[53][54] Seleccionan a los pacientes para la cirugía basada en edad, género, el grado de stenosis, el tiempo desde síntomas y las preferencias de los pacientes.[26] La cirugía es la más eficiente cuando demasiado largo no retrasada - el riesgo del movimiento recurrente en un paciente que tenga un 50% o el mayor stenosis es el hasta 20% después de 5 años, solamente el endarterectomy reduce este riesgo al alrededor 5%. El número de procedimientos necesitó curar a un paciente era 5 para la cirugía temprana (en el plazo de dos semanas después del movimiento inicial), solamente 125 si estuvo retrasado más de largo de 12 semanas.[55][56]

La investigación para enangostar de la arteria carótida no se ha demostrado para ser una útil investigación pruebe en la población en general.[57] Los estudios de la intervención quirúrgica para el stenosis de la arteria carótida sin síntomas han demostrado solamente una disminución pequeña del riesgo del movimiento.[58][59] Para ser beneficioso, el índice de la complicación de la cirugía debe ser guardado > 4%. Incluso entonces, para 100 cirugías, 5 pacientes beneficiarán evitando el movimiento, 3 desarrollarán el movimiento a pesar de cirugía, 3 desarrollarán el movimiento o morirán debido a la cirugía sí mismo, y 89 seguirán siendo movimiento-libres pero también habrían hecho tan sin la intervención.[26]

Intervenciones alimenticias y metabólicas

La nutrición, específicamente la dieta del Mediterráneo-estilo, tiene el potencial más que partiendo en dos riesgo del movimiento.[60]

En lo que respecta a bajar homocysteine, a meta-análisis de ensayos anteriores ha concluido eso que bajaba el homocysteine con ácido folic y otros suplementos pueden reducir riesgo del movimiento.[61] Sin embargo, los dos más grandes ensayos controlados seleccionados al azar incluido en el meta-análisis tenía resultados contradictorios. Resultados divulgados de un positve;[62] mientras que el otro era negativo.[63]

Tratamiento

Gravamen temprano

El reconocimiento temprano de las muestras del movimiento se mira generalmente como importante. Solamente detallado examinación física y proyección de imagen médica proporcione la información en la presencia, el tipo, y el grado del movimiento, y por lo tanto la atención del hospital - aunque los síntomas estaba el escrito - se aconseja.[citación necesitada]

Los estudios demuestran que los pacientes tratados en hospitales con una unidad dedicada del equipo del movimiento o del movimiento y un programa especializado del cuidado para los pacientes del movimiento han mejorado probabilidades de la recuperación.

Movimiento isquémico

Un movimiento isquémico es debido a a trombo (coágulo de sangre) ocluyendo una arteria cerebral, dan un paciente la medicación del antiplatelet (aspirina, clopidogrel, dipyridamole), o anticoagulante medicación (warfarin), dependiente en la causa, cuando este tipo de movimiento se ha encontrado. El movimiento hemorrágico se debe eliminar con proyección de imagen médica, puesto que esta terapia sería dañosa a los pacientes con ese tipo de movimiento.

Si el thrombolysis está realizado o no, se requieren las investigaciones siguientes:

Otras estrategias inmediatas para proteger el cerebro durante movimiento incluyen asegurar eso azúcar de sangre es tan normal como sea posible (por ejemplo el comienzo de una insulina que resbala la escala en sabido diabéticos), y ése el paciente del movimiento es recepción adecuada oxígeno y líquidos intravenosos. El paciente puede ser colocado de modo que su cabeza sea plana en el ensanchador, más bien que incorporándose, puesto que los estudios han demostrado que éste aumenta flujo de la sangre al cerebro. Las terapias adicionales para el movimiento isquémico incluyen la aspirina (50 a diario del magnesio 325), clopidogrel (diario del magnesio 75), y la aspirina combinada y el lanzamiento extendido dipyridamole (25/200 magnesio dos veces al dia).

Es común para presión arterial para ser elevado inmediatamente después de un movimiento. Los estudios indicaron que mientras que la tensión arterial alta causa el movimiento, es realmente beneficioso en el período de la emergencia permitir un flujo mejor de la sangre al cerebro.

Si los estudios demuestran stenosis carótida, y el paciente tiene función residual en el lado afectado, endarterectomy carótida (retiro quirúrgico del stenosis) puede disminuir el riesgo de la repetición si está realizada rápidamente después de movimiento.

Si el movimiento ha sido el resultado de la arritmia cardiaca con los émbolos cardiogenic, el tratamiento de la arritmia y de la anticoagulación con la aspirina del warfarin o de la alto-dosis puede disminuir el riesgo de la repetición. Frote ligeramente el tratamiento para una arritmia común, fibrilación atrial de la prevención, se determina según Sistema CHADS/CHADS2.

Thrombolysis

En aumentando los números del movimiento primario se centran, thrombolysis pharmacologic (“coágulo que revienta”) con la droga activador plasminógeno del tejido fino, tPA, se utiliza disolver el coágulo y desbloquear la arteria. Sin embargo, el uso del tPA en movimiento agudo es polémico. Por un lado, es endosado por Asociación americana del corazón y la academia americana de neurología como el tratamiento recomendado para el movimiento agudo en el plazo de tres horas del inicio de síntomas mientras no haya otras contraindicaciones (tales como valores anormales del laboratorio, tensión arterial alta, o cirugía reciente). Esta posición para el tPA es basada sobre los resultados de dos estudios por un grupo de investigadores[64] cuál demostró que el tPA mejora las ocasiones para un buen resultado neurológico. Cuando estaba administrado en el plazo de las primeras tres horas, el 39% de todos los pacientes que fueron tratados con el tPA tenían un buen resultado en tres meses, sólo el 26% de pacientes controlados placebo tenían un buen resultado funcional. Sin embargo, en NINDS el ensayo 6.4% de pacientes con los movimientos grandes desarrolló hemorragia substancial del cerebro como complicación de ser dado el tPA. el tPA se interpreta mal a menudo pues una “bala mágica” y él es importante para que los pacientes estén enterada que a pesar de el estudio que apoya su uso, algunos de los datos era dañada y la seguridad y la eficacia del tPA es polémicas. Un estudio reciente encontró la mortalidad para ser más alto entre los pacientes que recibían el tPA contra los que no lo hicieron.[65] Además, es la posición de la academia americana de medicina de la emergencia que la evidencia objetiva con respecto la eficacia, la seguridad, y a la aplicabilidad del tPA para el movimiento isquémico agudo es escasa para autorizar su clasificación como estándar del cuidado.[66] Hasta que la evidencia adicional clarifica tales controversias, aconsejan los médicos utilizar su discreción cuando en vista de que su uso. Dado la ausencia citada de la evidencia definitiva, AAEM cree que es inadecuado demandar que el uso o el non-use de la terapia thrombolytic intravenosa constituye un estándar de la edición del cuidado en el tratamiento del movimiento.

Thrombectomy mecánico

Otra intervención para el movimiento isquémico agudo es retiro del trombo que se ofende directamente. Esto es lograda insertando un catéter en arteria femoral, dirigiéndolo en circulación cerebral, y a que despliega sacacorchos-como el dispositivo para entrampar el coágulo, que entonces se retira del cuerpo. En agosto de 2004, basado en datos del MERCI (retiro mecánico del émbolo adentro Isquemia cerebral) El ensayo, el FDA despejó varios de estos dispositivos, llamado los perros perdigueros X5 y X6 de Merci.[67][68] El perro perdiguero más nuevo de Merci L5 de la generación fue utilizado además en multi el ensayo de MERCI.[69][70][71][72] El MERCI y multi los ensayos de MERCI requirió el primer paso con el perro perdiguero de Merci ser iniciado en el plazo de 8 horas del inicio de síntomas.

Movimiento de Embolic

La anticoagulación puede prevenir el movimiento recurrente. Entre pacientes con la fibrilación atrial nonvalvular, la anticoagulación puede reducir el movimiento por el 60% mientras que los agentes del antiplatelet pueden reducir el movimiento por el 20%.[73]. Sin embargo, un meta-análisis reciente sugiere daño de la anticoagulación comenzado temprano después de un movimiento embolic.[74]

Movimiento hemorrágico

Pacientes con sangrar en (hemorragia intracerebral) o alrededor del cerebro (hemorragia subarachnoid), requiera neuroquirúrgico evaluación para detectar y para tratar la causa de la sangría. Los anticoagulantes y el antithrombotics, llave en tratar el movimiento isquémico, pueden hacer la sangría peor y no se pueden utilizar en hemorragia intracerebral. Supervisan a los pacientes y su presión arterial, azúcar de sangre, y oxigenación se guardan en los niveles óptimos.

Cuidado y rehabilitación

Rehabilitación del movimiento es el proceso por el cual los pacientes con los movimientos el inhabilitar experimentan el tratamiento para ayudarles de vuelta a la vida normal tanto cuanto sea posible recuperando y volviendo a aprender las habilidades de la vida diaria. También apunta ayudar al sobreviviente a entender y a adaptarse a las dificultades, a prevenir complicaciones secundarias y a educar a miembros de la familia para desempeñar un papel de soporte.

Un equipo de la rehabilitación es generalmente multidisciplinario pues implica a personal con diversas habilidades que trabajan junto para ayudar al paciente. Éstos incluyen la enfermera, fisioterapia, terapia ocupacional, discurso y terapia de la lengua, y generalmente a médico entrenado adentro medicina de la rehabilitación. Algunos equipos pueden también incluir psicólogos, trabajadores sociales, y farmacéuticos puesto que por lo menos un tercio de los pacientes manifiesta depresión del movimiento del poste. Instrumentos validados tales como Escala de Barthel se puede utilizar para determinar la probabilidad de un paciente del movimiento el poder manejar en el país con o sin la ayuda subsecuente a la descarga del hospital.

Bueno cuidado de oficio de enfermera es fundamental en mantener cuidado de la piel, alimentación, hidración, colocación, y supervisión muestras vitales por ejemplo temperatura, pulso, y la presión arterial. La rehabilitación del movimiento comienza casi inmediatamente.

Para la mayoría de los pacientes del movimiento, terapia física (Pinta) y la terapia ocupacional (OT) es las piedras angulares del proceso de la rehabilitación. A menudo, tecnología assistive por ejemplo a sillón de ruedas, walkers, bastones, y orthosis puede ser beneficioso. La pinta y OT tienen áreas traslapadas del trabajo pero sus campos principales de la atención son; La pinta implica el volver a aprender de funciones como transfiriendo, caminando y otro función grueso del motor. OT se centra en ejercicios y el entrenamiento para ayudar a volver a aprender las actividades diarias conocidas como Actividades de la vida diaria (ADLs) por ejemplo comer, beber, vestir, bañarse, cocinar, la lectura y escribir, y toileting. Discurso y terapia de la lengua es apropiado para los pacientes con problemas entender discurso o las palabras escritas, los problemas que forman discurso y los problemas con comer (el tragar).

Los pacientes pueden tener problemas particulares, tales como inhabilidad completa o parcial de tragar, que puede hacer el material tragado pasar en los pulmones y la causa pulmonía de la aspiración. La condición puede mejorar con tiempo, pero en el interino, a tubo nasogastric puede ser insertado, permitiendo al alimento líquido ser dado directamente en el estómago. Si el tragar sigue siendo inseguro después de una semana, entonces a gastrostomy endoscopic percutaneous Se pasa el tubo (de la CLAVIJA) y éste puede permanecer indefinidamente.

La rehabilitación del movimiento se debe comenzar tan inmediatamente como sea posible y puede durar dondequiera a partir de algunos días sobre a un año. La mayoría de la vuelta de la función se considera en los días y las semanas primeros, y entonces la mejora se cae con la “ventana” considerada oficialmente cerca LOS E.E.U.U. estado unidades y otras de la rehabilitación que se cerrarán después de seis meses, con poca ocasión de la mejora adicional. Sin embargo, han conocido a los pacientes para continuar mejorando por años, recuperando y consolidando capacidades como la escritura, caminar, el funcionamiento, y hablar. Los ejercicios diarios de la rehabilitación deben continuar siendo parte de la rutina del paciente del movimiento. La recuperación completa es inusual pero no imposible y la mayoría de los pacientes mejorará hasta cierto punto: una dieta y un ejercicio correctos se saben para ayudar al cerebro uno mismo-para recuperarse.

Pronóstico

La inhabilidad afecta el 75% de sobrevivientes del movimiento bastante para disminuir su posibilidad de empleo.[75] El movimiento puede afectar pacientes físicamente, mentalmente, emocionalmente, o una combinación de los tres. Los resultados del movimiento varían extensamente dependiendo de tamaño y de la localización de la lesión.[76] Las disfunciones corresponden a las áreas en el cerebro se han dañado que.

Algunas de las inhabilidades físicas que pueden resultar de movimiento incluyen la parálisis, entumecimiento, dolores de la presión, pulmonía, incontinence, apraxia (inhabilidad de realizar los movimientos doctos), dificultades que realizan las actividades diarias, pérdida del apetito, pérdida del discurso, pérdida de la visión, y dolor. Si el movimiento es bastante severo, o en cierta localización tal como partes del brainstem, coma o la muerte puede resultar.

Los problemas emocionales que resultan de movimiento pueden resultar de daño directo a los centros emocionales en el cerebro o de la frustración y de la dificultad que se adaptan a las nuevas limitaciones. las dificultades emocionales del Poste-movimiento incluyen ansiedad, ataques del pánico, el plano afecta (falta de expresar emociones), mania, apatía, y psicosis.

30 a los 50% de sobrevivientes del movimiento sufren la depresión del movimiento del poste, que es caracterizada por el letargo, irritabilidad, disturbios del sueño, bajado autoestima, y retiro.[77] Depresión puede reducir la motivación y empeorar resultado, pero puede ser tratado con antidepresivos.

Lability emocional, otra consecuencia del movimiento, causas el paciente a cambiar rápidamente entre los colmos y los puntos bajos emocionales y para expresar emociones inadecuado, por ejemplo con un exceso de reír o del griterío con poco o nada de provocation. Mientras que estas expresiones de la emoción corresponden generalmente a las emociones reales del paciente, una forma más severa de lability emocional hace a pacientes reír y gritar patológico, sin consideración alguna hacia contexto o la emoción.[75] Algunos pacientes demuestran el contrario de lo que se sienten, por ejemplo griterío cuando son felices.[78] El lability emocional ocurre en el cerca de 20% de pacientes del movimiento.

El déficit cognoscitivo que resulta de movimiento incluye desórdenes perceptivos, problemas del discurso, demencia, y problemas con la atención y la memoria. Una víctima del movimiento puede ser inconsciente de sus propias inhabilidades, una condición llamada anosognosia. En una condición llamada negligencia hemispatial, un paciente no puede atender cualquier cosa en el lado del espacio frente al hemisferio dañado.

Los hasta 10% de todos los pacientes del movimiento se convierten asimientos, lo más comúnmente posible en la semana subsecuente al acontecimiento; la severidad del movimiento aumenta la probabilidad de un asimiento.[79][80]

Epidemiología

El movimiento podía pronto ser la causa más común de la muerte por todo el mundo.[81] El movimiento es la tercera causa principal de la muerte en Mundo occidental, después de enfermedad cardíaca y de cáncer,[2] y causas el 10% de muertes por todo el mundo.[82]

incidencia del movimiento aumentos exponencial a partir de 30 años de la edad, y etiología varía por edad.[83] La edad avanzada es uno de los factores de riesgo más significativos del movimiento. los 95% de movimientos ocurren en la edad 45 de la gente y más viejo, y dos tercios de movimientos ocurre en ésos sobre la edad de 65.[77][8] El riesgo de una persona de morir si él o ella tiene un movimiento también aumenta con edad. Sin embargo, el movimiento puede ocurrir en cualquier edad, incluyendo en fetos.

Los miembros de la familia pueden tener una tendencia genética para el movimiento o compartir una forma de vida que contribuya al movimiento. Niveles más altos de Factor de Von Willebrand sea más común entre la gente que ha tenido movimiento isquémico por primera vez.[84] Los resultados de este estudio encontraron que el único factor genético significativo era la persona tipo de la sangre. Tener un movimiento en el pasado aumenta grandemente su riesgo de los movimientos futuros.

Los hombres son 1.25 veces más probables sufrir movimientos que mujeres,[8] con todo los 60% de muertes del movimiento ocurren en mujeres.[78] Puesto que viven las mujeres más de largo, son más viejas en promedio cuando tienen sus movimientos y matadas así más a menudo (NIMH 2002).[8] Algunos factores de riesgo para el movimiento se aplican solamente a las mujeres. Primario entre éstos son el embarazo, el parto, la menopausia y el tratamiento de eso (HRT).

Historia

Hippocrates (460 a 370 A.C.) era el primer para describir el fenómeno de la parálisis repentina. Apoplejía, de Griego redacte el significado “pulsado abajo con violencia,” primero aparecido en escrituras hipocráticas describir este fenómeno.[85][86]

La palabra movimiento fue utilizado como sinónimo para el asimiento apoplectic desde 1599,[87] y es una traducción bastante literal del término griego.

En 1658, en el suyo Apoplexia, Johann Jacob Wepfer (1620-1695) identificó la causa del movimiento hemorrágico cuando él sugirió que esa gente que había muerto de la apoplejía tenía sangría en sus cerebros.[85][8] Wepfer también identificó las arterias principales que proveían el cerebro, las arterias vertebrales y carótidas, e identificó la causa del movimiento isquémico cuando él sugirió que la apoplejía se pudiera causar por una obstrucción a esos recipientes.[8]

Referencias

  1. ^ Cotran, Ramzi S.; Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K. (2005). Base patológica de Robbins y de Cotran de la enfermedad. St. Louis, MES: Elsevier Saunders. ISBN 0-7216-0187-1. 
  2. ^ a b Feigin VL (2005). “Frote ligeramente la epidemiología en el mundo que se convierte”. Lancet 365 (9478): 2160–1. doi:10.1016/S0140-6736 (05) 66755-4. PMID 15978910. 
  3. ^ Organización Mundial de la Salud. Desórdenes cerebrovasculares (compense las publicaciones). Ginebra: Organización Mundial de la Salud. ISBN 9241700432. 
  4. ^ Kidwell, C; Warach S (2003). "Síndrome cerebrovascular isquémico agudo: criterios de diagnóstico". Movimiento 34 (12): 2995–8. doi:10.1161/01.STR.0000098902.69855.A9. PMID 14605325. 
  5. ^ DG de Hackam, Spence JD (2007). “Combinar múltiplo se acerca para la prevención secundaria de acontecimientos vasculares después de movimiento: un estudio que modela cuantitativo ". Movimiento 38 (6): 1881–5. doi:10.1161/STROKEAHA.106.475525. PMID 17431209. 
  6. ^ Bamford J, Sandercock P, Dennis M, quemadura J, Warlow C (el junio de 1991). "Clasificación e historia natural de subtipos clínico identificables del infarto cerebral". Lancet 337 (8756): 1521–6. PMID 1675378. 
  7. ^ Bamford JM (2000). “El papel de la examinación clínica en el subclassification del movimiento”. Cerebrovasc. Dis. 10 Suppl 4: 2–4. PMID 11070389. 
  8. ^ a b c d e f g h i Instituto nacional de desórdenes neurológicos y movimiento (NINDS) (1999). Movimiento: Esperanza con la investigación. Institutos nacionales de la salud.
  9. ^ Ay H; Furie kilolitro; Singhal A; W de Smith; Sorensen AG; Koroshetz WJ (2005). “Un sistema de clasificación causativo evidencia-basado para el movimiento isquémico agudo”. Ana Neurol 58 (5): 688-97. doi:10.1002/ana.20617. PMID 16240340. 
  10. ^ Colina M (2005). “Biomarkers de diagnóstico para el movimiento: Perspectiva de un neurólogo del movimiento ". Clin Chem 51 (11): 2001-2002. doi:10.1373/clinchem.2005.056382. PMID 16244286. 
  11. ^ Goldstein L, Simel D (2005). "¿Tienen este paciente un movimiento?". JAMA 293 (19): 2391-402. doi:10.1001/jama.296.16.2012. PMID 15900010. 
  12. ^ Chalela, J; Kidwell C, Nentwich L y otros. (2007). "Proyección de imagen de resonancia magnética y tomography computado en el gravamen de la emergencia de pacientes con el movimiento agudo sospechado: una comparación anticipada". Lancet 369 (9558): 293-8. PMID 17258669. 
  13. ^ Kidwell, C; Chalela J, Saver J y otros. (2004). "Comparación de MRI y de CT para la detección de la hemorragia intracerebral aguda". JAMA 292 (15): 1823–30. PMID 15494579. 
  14. ^ a b SE de Straus, SR de Majumdar, McAlister FA (2002). “Nueva evidencia para la prevención del movimiento: revisión científica ". JAMA 288 (11): 1388-95. doi:10.1001/jama.288.11.1388. PMID 12234233. 
  15. ^ Goldstein libra, Adams R, Alberts MJ, y otros (2006). “Prevención primaria del movimiento isquémico: una pauta de la asociación americana del corazón/del consejo americano del movimiento de la asociación del movimiento: cosponsored por el grupo de funcionamiento interdisciplinario de la enfermedad vascular periférica Atherosclerotic; Consejo cardiovascular del oficio de enfermera; Consejo clínico de la cardiología; Nutrición, actividad física, y consejo del metabolismo; y la calidad del grupo de funcionamiento interdisciplinario de la investigación del cuidado y de los resultados: la academia americana de neurología afirma el valor de esta pauta ". Movimiento 37 (6): 1583-633. doi:10.1161/01.STR.0000223048.70103.F1. PMID 16675728. 
  16. ^ a b “Meta-análisis de colaboración de ensayos seleccionados al azar de la terapia del antiplatelet para la prevención de la muerte, del infarto del miocardio, y del movimiento en pacientes de riesgo elevado” (2002). BMJ 324 (7329): 71-86. PMID 11786451. 
  17. ^ Shinton R, Beevers G (1989). “Meta-análisis de la relación entre el tabaquismo y el movimiento”. BMJ 298 (6676): 789-94. PMID 2496858. 
  18. ^ Wannamethee SG, talladora AG, Whincup pH, Walker M (1995). “Cesación que fuma y el riesgo del movimiento en hombres de mediana edad”. JAMA 274 (2): 155-60. doi:10.1001/jama.274.2.155. PMID 7596004. 
  19. ^ Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, y otros (2003). “Consumición del alcohol y riesgo del movimiento: un meta-análisis ". JAMA 289 (5): 579-88. doi:10.1001/jama.289.5.579. PMID 12578491. 
  20. ^ Sloan mA, Kittner SJ, Rigamonti D, precio TR (1991). La “ocurrencia del movimiento se asoció a uso/al abuso de drogas”. Neurología 41 (9): 1358-64. PMID 1891081. 
  21. ^ Asociación americana del corazón. (2007). Factores de riesgo del movimiento Americanheart.org. Recuperado encendido 22 de enero, 2007.
  22. ^ Gorelick PB (1987). “Alcohol y movimiento”. Movimiento 18 (1): 268-71. PMID 3810763. 
  23. ^ Westover, McBride S, Haley RW (2007). “Movimiento en los adultos jóvenes que abusan de las anfetaminas o de la cocaína: un estudio population-based de pacientes hospitalizados ". Arco. Generador. Psiquiatría 64 (4): 495-502. doi:10.1001/archpsyc.64.4.495. PMID 17404126. 
  24. ^ Cantu C, Arauz A, Murillo-Bonilla LM, López M, Barinagarrementeria F (2003). El “movimiento asoció adentro al excedente contenido sympathomimetics - la tos contraria y las drogas frías”. Movimiento 34 (7): 1667-72. doi:10.1161/01.STR.0000075293.45936.FA. PMID 12791938. 
  25. ^ Ezekowitz JA, SE de Straus, SR de Majumdar, McAlister FA (2003). “Movimiento: estrategias para la prevención primaria ". Médico de la Fam 68 (12): 2379-86. PMID 14705756. 
  26. ^ a b c d Ederle J, milímetro marrón (2006). “La evidencia para la medicina contra la cirugía para el stenosis carótida”. Eur J Radiol 60 (1): 3-7. doi:10.1016/j.ejrad.2006.05.021. PMID 16920313. 
  27. ^ Whisnant JP (1996). “Eficacia contra la eficacia del tratamiento de la hipertensión para la prevención del movimiento”. Neurología 46 (2): 301-7. PMID 8614485. 
  28. ^ Collins R, Peto R, MacMahon S, y otros (1990). “Presión arterial, movimiento, y enfermedad cardíaca coronaria. Pieza 2, reducciones a corto plazo en la presión arterial: descripción de los ensayos seleccionados al azar de la droga en su contexto epidemiológico ". Lancet 335 (8693): 827-38. doi:10.1016/0140-6736 (90) 90944-Z. PMID 1969567. 
  29. ^ BM de Psaty, Lumley T, CD de Furberg, y otros (2003). Los “resultados de la salud se asociaron a las varias terapias del antihypertensive usadas como agentes first-line: un meta-análisis de la red ". JAMA 289 (19): 2534-44. doi:10.1001/jama.289.19.2534. PMID 12759325. 
  30. ^ a b “Colesterol, presión arterial diastólica, y movimiento: 13.000 movimientos en 450.000 personas en 45 cohortes anticipadas. Colaboración anticipada de los estudios " (1995). Lancet 346 (8991-8992): 1647-53. PMID 8551820. 
  31. ^ Gueyffier F, Boissel JP, Boutitie F, y otros (1997). “Efecto del tratamiento del antihypertensive en los pacientes que sufren ya de movimiento. Acopio de la evidencia. Los colaboradores del proyecto de INDANA (análisis de datos individual de los ensayos de la intervención del Antihypertensive) ". Movimiento 28 (12): 2557-62. PMID 9412649. 
  32. ^ Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, y otros (1999). “Drogas del Antihypertensive en muy la vieja gente: un meta-análisis del subgrupo de ensayos controlados seleccionados al azar. Grupo de INDANA ". Lancet 353 (9155): 793-6. doi:10.1016/S0140-6736 (98) 08127-6. PMID 10459960. 
  33. ^ Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, y otros (2000). “Riesgos de la hipertensión sistólica aislada untreated y tratada en los ancianos: meta-análisis de los ensayos del resultado ". Lancet 355 (9207): 865-72. doi:10.1016/S0140-6736 (99) 07330-4. PMID 10752701. 
  34. ^ Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, y otros (2008). “Tratamiento de la hipertensión en pacientes 80 años de la edad o más viejos”. N. Inglés. J. Med.: 1887. doi:10.1056/NEJMoa0801369. PMID 18378519. 
  35. ^ a b Neal B, MacMahon S, Chapman N (2000). “Efectos de los inhibidores del AS, de los antagonistas del calcio, y de otras drogas sangre-presión-que bajan: resultados de descripciones anticipado diseñadas de ensayos seleccionados al azar. Presión arterial que baja la colaboración de Trialists del tratamiento ". Lancet 356 (9246): 1955-64. PMID 11130523. 
  36. ^ Los “resultados importantes en pacientes hipertensos de riesgo elevado seleccionaron al azar al inhibidor enzimático o al blocker del canal del calcio angiotensin-que convertía contra diurético: El tratamiento del Antihypertensive y de la disminución de lípidos para prevenir el ensayo del ataque del corazón (ALLHAT) “(2002). JAMA 288 (23): 2981-97. PMID 12479763. 
  37. ^ PA del lobo, Abbott RD, Kannel WB (1987). “Fibrilación Atrial: un contribuidor importante al movimiento en los ancianos. El estudio de Framingham ". Arco. Interno. Med. 147 (9): 1561-4. doi:10.1001/archinte.147.9.1561. PMID 3632164. 
  38. ^ Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, y otros (2006). “Pautas de ACC/AHA/ESC 2006 para la gerencia de pacientes con la fibrilación Atrial: un informe de la universidad americana del destacamento de fuerzas de la cardiología/de la asociación americana del corazón en pautas de la práctica y de la sociedad europea del comité de la cardiología para las pautas de la práctica (comité de la escritura para revisar las 2001 pautas para la gerencia de pacientes con la fibrilación Atrial): convertido en colaboración con la asociación europea del ritmo del corazón y la sociedad del ritmo del corazón ". Circulación 114 (7): e257-354. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.177292. PMID 16908781. 
  39. ^ ISO H, Jacobs dr, Wentworth D, Neaton JD, Cohen JD (1989). “Niveles del colesterol de suero y mortalidad de seis años del movimiento en 350.977 hombres defendidos para el ensayo múltiple de la intervención del factor de riesgo”. N. Inglés. J. Med. 320 (14): 904-10. PMID 2619783. 
  40. ^ a b O'Regan C, Wu P, Arora P, Perri D, muele EJ (2008). “Terapia de Statin en la prevención del movimiento: un meta-análisis que implica a 121.000 pacientes ". . J. Med. 121 (1): 24-33. doi:10.1016/j.amjmed.2007.06.033. PMID 18187070. 
  41. ^ Banda de Hebert, Gaziano JM, Hennekens CH (1995). “Una descripción de ensayos de bajar del colesterol y del riesgo del movimiento”. Arco. Interno. Med. 155 (1): 50-5. doi:10.1001/archinte.155.1.50. PMID 7802520. 
  42. ^ El “control intensivo de la sangre-glucosa con sulphonylureas o la insulina comparó con el tratamiento y el riesgo convencionales de complicaciones en pacientes con el tipo 2 diabetes (UKPDS 33). Grupo anticipado BRITÁNICO del estudio de la diabetes (UKPDS) " (1998). Lancet 352 (9131): 837-53. PMID 9742976. 
  43. ^ Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, y otros (2005). “Prevención secundaria de acontecimientos macrovascular en pacientes con el tipo 2 diabetes en el estudio PROactive (ensayo clínico del pioglitAzone anticipado en acontecimientos macroVascular): un ensayo controlado seleccionado al azar ". Lancet 366 (9493): 1279-89. doi:10.1016/S0140-6736 (05) 67528-9. PMID 16214598. 
  44. ^ Johnson ES, carriles SF, CE de Wentworth, Satterfield Mh, Abebe BL, Dicker LW (1999). “Un análisis del metaregression del efecto de la dosis-respuesta de la aspirina en movimiento”. Arco. Interno. Med. 159 (11): 1248-53. doi:10.1001/archinte.159.11.1248. PMID 10371234. 
  45. ^ a b Hankey GJ, CL de Sudlow, Dunbabin DW (2000). “Derivados de Thienopyridine (ticlopidine, clopidogrel) contra la aspirina para prevenir el movimiento y otros acontecimientos vasculares serios en pacientes vasculares altos del riesgo”. Sistema revolución de la base de datos de Cochrane (2): CD001246. doi:10.1002/14651858.CD001246. PMID 10796426. 
  46. ^ Halkes pH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A (2006). “Aspirina más dipyridamole contra la aspirina solamente después de la isquemia cerebral del origen arterial (Esprit): ensayo controlado seleccionado al azar ". Lancet 367 (9523): 1665-73. doi:10.1016/S0140-6736 (06) 68734-5. PMID 16714187. 
  47. ^ Algra A (2007). “Anticoagulantes orales de la intensidad media contra la aspirina después de la isquemia cerebral del origen arterial (Esprit): un ensayo controlado seleccionado al azar ". Lancet Neurol 6 (2): 115-24. doi:10.1016/S1474-4422 (06) 70685-8. PMID 17239798. 
  48. ^ Ciervo RG, Halperin JL, McBride R, Benavente O, Hombre-Hijo-Hing M, RA de Kronmal (2000). “Aspirina para la prevención primaria del movimiento y de otros acontecimientos vasculares importantes: meta-análisis e hipótesis ". Arco. Neurol. 57 (3): 326-32. doi:10.1001/archneur.57.3.326. PMID 10714657. 
  49. ^ Bartolucci AA, Howard G (2006). “Meta-análisis de datos de los seis ensayos primarios de la prevención de acontecimientos cardiovasculares usando la aspirina”. . J. Cardiol. 98 (6): 746-50. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.012. PMID 16950176. 
  50. ^ Berger JS, Roncaglioni bujía métrica, Avanzini F, Pangrazzi I, Tognoni G, DL marrón (2006). “Aspirina para la prevención primaria de acontecimientos cardiovasculares en mujeres y hombres: un meta-análisis sex-specific de ensayos controlados seleccionados al azar ". JAMA 295 (3): 306-13. doi:10.1001/jama.295.3.306. PMID 16418466. 
  51. ^ Yerman T, Gan WQ, DD del pecado (2007). “La influencia del género en los efectos de la aspirina en la prevención del infarto del miocardio”. BMC Med 5: 29. doi:10.1186/1741-7015-5-29. PMID 17949479. 
  52. ^ Rothwell P.M., Eliasziw M, Gutnikov SA, y otros (2003). “Análisis de datos reunidos de los ensayos controlados seleccionados al azar de endarterectomy para el stenosis carótida sintomático”. Lancet 361 (9352): 107-16. doi:10.1016/S0140-6736 (03) 12228-3. PMID 12531577. 
  53. ^ PA de Ringleb, Chatellier G, Hacke W, y otros (2008). La “seguridad del tratamiento endovascular del stenosis de la arteria carótida comparó con el tratamiento quirúrgico: un meta-análisis ". J. Vasc. Surg. 47 (2): 350-5. doi:10.1016/j.jvs.2007.10.035. PMID 18241759. 
  54. ^ Ederle J, Featherstone RL, milímetro marrón (2007). “Angioplastia transluminal Percutaneous y el stenting para el stenosis de la arteria carótida”. Sistema revolución de la base de datos de Cochrane (4): CD000515. doi:10.1002/14651858.CD000515.pub3. PMID 17943745. 
  55. ^ Rothwell P.M., Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ (2004). “Endarterectomy para el stenosis carótida sintomático en lo referente a subgrupos clínicos y la sincronización de la cirugía”. Lancet 363 (9413): 915-24. doi:10.1016/S0140-6736 (04) 15785-1. PMID 15043958. 
  56. ^ Fairhead JF, Mehta Z, Rothwell P.M. (2005). El “estudio Population-based de retrasa en proyección de imagen y cirugía carótida y el riesgo del movimiento recurrente”. Neurología 65 (3): 371-5. doi:10.1212/01.wnl.0000170368.82460.b4. PMID 16087900. 
  57. ^ “Investigación para el stenosis de la arteria carótida: LOS E.E.U.U. El preservativo mantiene la declaración de la recomendación del destacamento de fuerzas " (2007). Anuncio. Interno. Med. 147 (12): 854-9. PMID 18087056. 
  58. ^ Halliday A, Mansfield A, Marro J, y otros (2004). “Prevención de inhabilitar y de movimientos fatales por endarterectomy carótida acertado en pacientes sin síntomas neurológicos recientes: ensayo controlado seleccionado al azar ". Lancet 363 (9420): 1491-502. doi:10.1016/S0140-6736 (04) 16146-1. PMID 15135594. 
  59. ^ BR de los compartimientos, Donnan GA (2005). “Endarterectomy carótida para el stenosis carótida asintomático”. Sistema revolución de la base de datos de Cochrane (4): CD001923. doi:10.1002/14651858.CD001923.pub2. PMID 16235289. 
  60. ^ Spence JD (el septiembre de 2006). "Prevención de la nutrición y del movimiento". Movimiento 37 (9): 2430–5. doi:10.1161/01.STR.0000236633.40160.ee. PMID 16873712. 
  61. ^ Wang X, Qin X, Demirtas H, y otros (2007). “Eficacia de la suplementación ácida folic en la prevención del movimiento: un meta-análisis ". Lancet 369 (9576): 1876-82. doi:10.1016/S0140-6736 (07) 60854-X. PMID 17544768. 
  62. ^ Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, y otros (2006). “Homocysteine que baja con el ácido folic y las vitaminas de B en enfermedad vascular”. N. Inglés. J. Med. 354 (15): 1567-77. doi:10.1056/NEJMoa060900. PMID 16531613. 
  63. ^ Toole JF, SR. de Malinow, Chambless LE, y otros (2004). “Bajando el homocysteine en pacientes con el movimiento isquémico para prevenir el movimiento recurrente, el infarto del miocardio, y la muerte: la intervención de la vitamina para la prevención del movimiento (VISP) seleccionó al azar ensayo controlado ". JAMA 291 (5): 565-75. doi:10.1001/jama.291.5.565. PMID 14762035. 
  64. ^ "Activador plasminógeno del tejido fino para el movimiento isquémico agudo. El instituto nacional grupo de estudio del movimiento de rt-PA neurológico de los desórdenes y del movimiento“(1995). Diario de Nueva Inglaterra de la medicina 333 (24): 1581–7. PMID 7477192. 
  65. ^ Dubinsky, R; Lai SM (2006). La “mortalidad de los pacientes del movimiento trató con thrombolysis: análisis de la muestra a nivel nacional el hospitalizado ". Neurología 66 (11): 1742-1744. PMID 16769953. 
  66. ^ Declaración de posición sobre el uso de la terapia intravenosa de Thrombolytic en el tratamiento del movimiento. Academia americana de medicina de la emergencia. Recuperado encendido 2008-01-25.
  67. ^ W de Smith, cantados G, Starkman S, y otros (2005). "Seguridad y eficacia del embolectomy mecánico en movimiento isquémico agudo: resultados del ensayo de MERCI". Movimiento 36 (7): 1432-8. doi:10.1161/01.STR.0000171066.25248.1d. PMID 15961709. 
  68. ^ Celia Witten (2004). Licencia concéntrica del producto del perro perdiguero de Merci (Pdf). FDA.
  69. ^ W de Smith (2006). "Seguridad del activador plasminógeno mecánico del tejido fino thrombectomy e intravenoso en movimiento isquémico agudo. Resultados del retiro multi mecánico del émbolo en el ensayo cerebral de la isquemia (MERCI), parte I". AJNR J Neuroradiol 27 (6): 1177-82. PMID 16775259. 
  70. ^ W de Smith, cantados G, ahorrador J, y otros (2008). “Thrombectomy mecánico para el movimiento isquémico agudo: resultados finales multi del ensayo de MERCI ". Movimiento 39 (4): 1205-12. doi:10.1161/STROKEAHA.107.497115. PMID 18309168. 
  71. ^ HL de Lutsep, Rymer milímetro, Nesbit GM (2008). "Tarifas y resultados del revascularization de Vertebrobasilar en los ensayos de MERCI y del multi-MERCI". Movimiento Cerebrovasc Dis de J 17 (2): 55-7. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2007.11.003. PMID 18346645. 
  72. ^ CA del pedernal, Duckwiler GR, Budzik RF, Liebeskind DS, W de Smith (2007). “Thrombectomy mecánico de la obstrucción carótida interna intracraneal: resultados reunidos ensayos de la parte I de MERCI y multi de MERCI ". Movimiento 38 (4): 1274-80. doi:10.1161/01.STR.0000260187.33864.a7. PMID 17332445. 
  73. ^ Ciervo RG, LA de Pearce, Aguilar MI (2007). “Meta-análisis: terapia antithrombotic para prevenir el movimiento en los pacientes que tienen fibrilación atrial nonvalvular ". Anuncio. Interno. Med. 146 (12): 857-67. PMID 17577005. 
  74. ^ Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V (2007). “Eficacia y seguridad del tratamiento del anticoagulante en movimiento cardioembolic agudo: un meta-análisis de ensayos controlados seleccionados al azar ". Movimiento 38 (2): 423-30. doi:10.1161/01.STR.0000254600.92975.1f. PMID 17204681.  Sinopsis del ACP JC
  75. ^ a b Coffey C. Edward, Cummings Jeffrey L, Starkstein Sergio, Robinson Roberto (2000). Movimiento - el libro de textos psiquiátrico americano de la prensa de la neuropsiquiatría geriátrica, Segunda edición, C.C. de Washington: Prensa psiquiátrica americana, 601-617. 
  76. ^ Hospital y clínicas de Stanford. Enfermedades cardiovasculares: Efectos del movimiento.
  77. ^ a b Senelick Richard C., Rossi, Peter W., Dougherty, Karla (1994). El vivir con el movimiento: Una guía para las familias. Libros contemporáneos, Chicago. 
  78. ^ a b Villarosa, Linda, Ed., Singleton, Lafayette, MD, Johnson, Kirk A. (1993). Guía negra de la biblioteca de la salud al movimiento. Henry Holt y Company, Nueva York. 
  79. ^ Reith J, Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, TS de Olsen. Asimientos en movimiento agudo: predictors y significación pronóstica. El estudio del movimiento de Copenhague. Movimiento 1997; 28: 1585-9. PMID 9259753.
  80. ^ Quemadura J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, bamboleo D, Warlow C. Ataques epilépticos después de un primer movimiento: el proyecto del movimiento de la comunidad de Oxfordshire. BMJ 1997; 315: 1582-7. PMID 9437276.
  81. ^ Murray CJ, Lopez AD (1997). “Mortalidad por la causa para ocho regiones del mundo: Carga global del estudio de la enfermedad ". Lancet 349 (9061): 1269–76. doi:10.1016/S0140-6736 (96) 07493-4. PMID 9142060. 
  82. ^ (2004) El informe 2004 de la salud del mundo. Tabla 2 del anexo: Muertes por el estrato de la causa, del sexo y de la mortalidad en las regiones del WHO, estimaciones para 2002.. Ginebra: Organización Mundial de la Salud. 
  83. ^ Ellekjær, H; Holmen J, Indredavik B, Terent A (1997). "Epidemiología del movimiento en Innherred, Noruega, 1994 a 1996: Tarifa de la incidencia y de la Caso-Fatalidad 30-Day". Movimiento 28: 2180-2184. PMID 9368561. 
  84. ^ Bongers T, de Maat M, van Goor M y otros. (2006). “Los niveles del factor High von Willebrand aumentan el riesgo del primer movimiento isquémico: influencia de ADAMTS13, de la inflamación, y de la variabilidad genética. “. Movimiento 37 (11): 2672–7. doi:10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7. PMID 16990571. 
  85. ^ a b Thompson JE (1996). "La evolución de la cirugía para el tratamiento y la prevención del movimiento. La conferencia de Willis". Movimiento 27 (8): 1427–34. PMID 8711815. 
  86. ^ Kopito, Jeff (el septiembre de 2001). "Un movimiento a tiempo". MERGINET.com (Número 9). 
  87. ^ R. Barnhart, ed. El diccionario sucinto de Barnhart del Etymology (1995)

Lectura adicional

  • J. P. Mohr, Dennis Choi, James Grotta, lobo de Philip (2004). Movimiento: Patofisiología, diagnosis, y gerencia. Nueva York: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-06600-0. 

Acoplamientos externos

Información detallada

Organizaciones nacionales

v • d • e
Enfermedad cardiovascular: enfermedad vascular - Sistema circulatorio patología (I60-I99, 430-459)
Enfermedades cerebrovasculares
Arterias, arteriolas
y tubos capilares
Venas
Arterias o venas
Recipientes linfáticos/nodos
Presión arterial
Vea también congénito (Q20-Q28, 745-747)
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