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Malaria

Malaria
Clasificación y recursos externos
Falciparum del Plasmodium anillo-formas y gametocytes en sangre humana.
ICD-10 B50.
ICD-9 084
OMIM 248310
DiseasesDB 7728
MedlinePlus 000621
eMedicine med/1385  emerg/305 ped/1357
Acoplamiento C03.752.250.552

Malaria es a vector- llevado enfermedad infecciosa causado cerca protozoario parásitos. Es extenso adentro tropical y regiones subtropicales, incluyendo partes de Américas, Asia, y África. Cada año, hay aproximadamente 515 millones de casos de malaria, matando entre un y tres millones de personas de, la mayoría de quienes es niños jóvenes adentro África Sub-Saharan.[1] La malaria se asocia comúnmente a pobreza, pero es también una causa de la pobreza y de un obstáculo importante a desarrollo económico.

La malaria es una de las enfermedades infecciosas mas comunes y de enorme salud pública problema. La enfermedad se causa cerca protozoario parásitos de género Plasmodium. Solamente cuatro tipos del parásito del plasmodium pueden infectar a seres humanos; las formas más serias de la enfermedad se causan cerca Falciparum del Plasmodium y Vivax del Plasmodium, solamente otras especies relacionadas (Ovale del Plasmodium, Malariae del Plasmodium) puede también afectar a seres humanos. Este grupo de humano-patógeno Plasmodium la especie se refiere generalmente como parásitos de la malaria.

Los parásitos de la malaria son transmitidos por la hembra Anopheles mosquitos. Los parásitos se multiplican dentro células de sangre rojas, causando los síntomas de los cuales incluya los síntomas anemia (headedness ligero, shortness de la respiración, taquicardia etc.), así como otros síntomas generales por ejemplo fiebre, frialdades, náusea, gripe-como enfermedad, y en casos severos, coma y muerte. La transmisión de la malaria puede ser reducida previniendo mordeduras del mosquito con redes del mosquito y repulsivo de insecto, o por medidas de control del mosquito tales como rociadura insecticidas casas interiores y drenaje del agua derecha donde los mosquitos ponen sus huevos.

Aunque algunos están en el desarrollo, no vacuna es actualmente disponible para la malaria; las drogas preventivas se deben tomar continuamente para reducir el riesgo de la infección. Éstos profiláctico los tratamientos de la droga son a menudo demasiado costosos para la mayoría de la gente que vive adentro endémico áreas. La mayoría de los adultos de áreas endémicas tienen un grado de la infección recurrente a largo plazo y también de resistencia parcial; la resistencia reduce con tiempo y tales adultos pueden hacer susceptibles a la malaria severa si han pasado una cantidad significativa de tiempo en áreas no-endémicas. Se recomiendan fuertemente para tomar precauciones completas si vuelven a un área endémica. Las infecciones de la malaria se tratan con el uso de drogas antimalarial, por ejemplo quinina o artemisinin derivados, aunque resistencia de la droga es cada vez más común.

Contenido

Historia

Información adicional: Historia de la malaria

La malaria ha infectado a seres humanos por más de 50.000 años, y pudo haber sido un ser humano patógeno para la historia entera de nuestra especie.[2] De hecho, los parientes cercanos de los parásitos humanos de la malaria siguen siendo comunes en los chimpancés, nuestros parientes más cercanos.[3] Las referencias a las fiebres periódicas únicas de la malaria se encuentran a través de la historia registrada, comenzando en 2700 A.C. en China.[4] La malaria del término origina de Medieval Italiano: aria del mala — "mal aire"; y la enfermedad fue llamada antes ague o fiebre del pantano debido a su asociación con los pantanos.

Los estudios científicos en malaria hicieron su primer avance significativo en 1880, cuando un doctor francés del ejército que trabajaba en el hospital militar de Constantina Argelia nombrado Charles Louis Alphonse Laveran parásitos observados por primera vez, dentro del células de sangre rojas de la gente que sufre de malaria. Él por lo tanto propuso que la malaria fue causada por esto protozoario, la primera vez que los protozoos fueron identificados como causar enfermedad.[5] Para este y descubrimientos más últimos, le concedieron el 1907 Premio Nobel para la fisiología o la medicina. El protozoario fue llamado Plasmodium por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Celli de Angelo.[6] Un año más tarde, Carlos Finlay, un doctor cubano que trata a pacientes con fiebre amarilla en La Habana, primero sugerido que los mosquitos transmitieran enfermedad a y desde seres humanos. Sin embargo, era Gran Bretaña Sir Ronald Ross trabajo en Hospital general de la presidencia en Calcutta quién finalmente probó en 1898 que la malaria es transmitida por los mosquitos. Él hizo esto demostrando que ciertas especies del mosquito transmiten malaria a los pájaros y a aislar parásitos de la malaria de las glándulas salivales de los mosquitos que tenían fed en pájaros infectados.[7] Para este trabajo Ross recibió el premio 1902 Nobel en medicina. Después de dimitir del servicio médico indio, Ross trabajó en nuevo-establecido Escuela de Liverpool de la medicina tropical y esfuerzos dirigidos del malaria-control adentro Egipto, Panamá, Grecia y Isla Mauricio.[8] Los resultados de Finlay y de Ross fueron confirmados más adelante por una junta médica dirigida cerca Caña de Walter en 1900, y sus recomendaciones puestas en ejecución cerca Guillermo C. Gorgas en las medidas sanitarias emprendidas durante la construcción del Canal de Panamá. Este trabajo de la público-salud ahorró las vidas de millares de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en las campañas futuras de la público-salud contra esta enfermedad.

El primer tratamiento eficaz para la malaria era la corteza de árbol de quino, que contiene quinina. Este árbol crece en las cuestas del Los Andes, principalmente adentro Perú. Este producto natural fue utilizado por los habitantes de Perú para controlar malaria, y Jesuits introdujo esta práctica a Europa durante el 1640s donde fue aceptado rápidamente.[9] Sin embargo, no estaba hasta 1820 que la quinina del ingrediente activo fue extraída de la corteza, aislada y nombrada por los químicos franceses Pierre José Pelletier y José Bienaimé Caventou.[10]

En el vigésimo siglo temprano, antes antibióticos, pacientes con sífilis estaban intencionalmente infectado con la malaria para crear a fiebre, siguiendo el trabajo de Julio Wagner-Jauregg. Exactamente controlando la fiebre con quinina, los efectos de la sífilis y de la malaria podían ser reducidos al mínimo. Aunque algunos pacientes murieron de malaria, esto era preferible a la casi-cierta muerte de la sífilis.[11]

Aunque las etapas de la etapa y del mosquito de la sangre del ciclo vital de la malaria fueron identificadas en diecinueveavo y temprano vigésimos siglos, no era hasta los años 80 que la forma latente del hígado del parásito fue observada.[12][13] El descubrimiento de esta forma latente del parásito finalmente explicó porqué la gente podría aparecer ser curado de malaria pero todavía recaer los años después de que el parásito hubiera desaparecido de sus bloodstreams.

Distribución e impacto

Información adicional: Enfermedades de la pobreza, Enfermedad tropical

Causas de la malaria cerca de 400-900 millones de casos de la fiebre y aproximadamente una a tres millones de muertes anualmente[15][16] - esto representa por lo menos una muerte cada 30 segundos. La mayoría extensa de casos ocurre en niños bajo edad de 5 años;[17] las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables. A pesar de esfuerzos de reducir la transmisión y de aumentar el tratamiento, ha habido pequeño el cambio en el cual las áreas están a riesgo de esta enfermedad desde 1992.[18] De hecho, si el predominio de la malaria permanece en su curso ascendente del presente, el índice de mortalidad podría doblar en los veinte años próximos.[15] La estadística exacta es desconocida porque muchos casos ocurren en las áreas rurales donde la gente no tiene el acceso a los hospitales o los medios de producir cuidado médico. Por lo tanto, la mayoría de casos es indocumentada.[15]

Aunque la co-infección con el VIH y la malaria causa mortalidad creciente, éste es menos de un problema que con el VIHtuberculosis co-infección, debido a las dos enfermedades que atacan generalmente diversas escalas de edades, con la malaria siendo la más común de la tuberculosis joven y activa más común del viejo.[19] Aunque la co-infección de HIV/malaria produce síntomas menos severos que la interacción entre el VIH y TB, el VIH y la malaria contribuyen a la extensión de cada uno. Este efecto viene del aumento de la malaria carga viral e infección del VIH que aumenta la susceptibilidad de una persona a la infección de la malaria.[20]

La malaria es actualmente endémica en una amplia venda alrededor del ecuador, en áreas del Américas, muchas partes de Asia, y mucho de África; sin embargo, está en África sub-Saharan donde 85 - los 90% de fatalidades de la malaria ocurren.[21] La distribución geográfica de la malaria dentro de regiones grandes es compleja, y las áreas palúdicas y malaria-libres se encuentran a menudo cerca de uno a.[22] En áreas más secas, los brotes de malaria se pueden predecir con exactitud razonable traz la precipitación.[23] La malaria es más común en áreas rurales que en ciudades; esto está en contraste con fiebre del dengue donde las áreas urbanas presentan el mayor arriesgue.[24] Por ejemplo, las ciudades de Vietnam, Laos y Camboya sea esencialmente malaria-libre, pero la enfermedad está presente en muchas regiones rurales.[25] Por el contrario, en la malaria de África está presente en áreas rurales y urbanas, aunque el riesgo es más bajo en las ciudades más grandes.[26] El global endémico los niveles de la malaria no traz desde los años 60. Sin embargo, Confianza de Wellcome, Reino Unido, ha financiado Proyecto del atlas de la malaria[27] para rectificar esto, proporcionando los medios más contemporáneos y más robustos con los cuales de determinar malaria actual y futura carga de la enfermedad.

Efectos socioeconómicos

La malaria no es justa una enfermedad asociada comúnmente a pobreza, sino es también una causa de la pobreza y de un obstáculo importante a desarrollo económico. La enfermedad se ha asociado a efectos económicos negativos importantes sobre regiones donde está extensa. Una comparación del GDP del promedio per capita en 1995, ajustada a la paridad de la elasticidad del poder adquisitivo, entre los países palúdicos y no-palúdicos demuestra una diferencia quíntupla ($1.526 USD contra $8.268 USD). Por otra parte, en países donde está campo común la malaria, el GDP del promedio per capita tiene (entre 1965 y 1990) solamente 0.4% levantado por el año, comparado a 2.4% por año en otros países.[28] Sin embargo, la correlación no demuestra la causalidad, y el predominio está por lo menos en parte porque estas regiones no tienen las capacidades financieras de prevenir malaria. En su totalidad, el impacto económico de la malaria se ha estimado para costar a África $12 mil millones USD cada año. El impacto económico incluye los costes de cuidado médico, trabajando los días perdida los días debido a la enfermedad, perdidos en la educación, productividad disminuida debido al daño de cerebro de la malaria cerebral, y pérdida de inversión y de turismo.[17] En algunos países con una carga pesada de la malaria, la enfermedad puede explicar tanto como el 40% de gasto de la salud pública, 30-50% de admisiones el hospitalizado, y el hasta 50% de visitas del paciente no internado.[29]

Síntomas

Los síntomas de la malaria incluyen fiebre, temblor, arthralgia (dolor común), el vomitar, anemia (causado cerca hemólisis), hemoglobinuria, y convulsiones. Puede haber la sensación de zumbar en la piel, particularmente con la malaria causada cerca P. falciparum. El síntoma clásico de la malaria es ocurrencia cíclica de la frialdad repentina seguida cerca rigor y entonces fever y sudando durando cuatro a seis horas, ocurriendo cada dos días adentro P. vivax y P. ovale infecciones, mientras que cada tres para P. malariae.[30] P. falciparum puede tener fiebre recurrente cada 36-48 horas o una fiebre menos pronunciada y casi continua. Por las razones que son mal entendidas, pero que puede ser relacionado con el colmo presión intracraneal, los niños con malaria exhiben con frecuencia el posturing anormal, una muestra que indica daño de cerebro severo.[31] La malaria se ha encontrado para causar debilitaciones cognoscitivas, especialmente en niños. Causa extenso anemia durante un período del desarrollo rápido del cerebro y también del daño de cerebro directo. Esta daños neurológica resulta de la malaria cerebral a la cual los niños son más vulnerables.[32]

La malaria severa se causa casi exclusivamente cerca P. falciparum la infección y se presenta generalmente 6-14 días después de la infección.[33] Las consecuencias de la malaria severa incluyen coma y muerte si los niños untreated-jóvenes y las mujeres embarazadas son especialmente vulnerables. Esplenomegalia (bazo agrandado), severo dolor de cabeza, cerebral isquemia, hepatomegaly (hígado agrandado), hypoglycemia, y hemoglobinuria con falta renal puede ocurrir. La falta renal puede causar fiebre de blackwater, donde la hemoglobina de las células de sangre rojas lysed se escapó en la orina. La malaria severa puede progresar extremadamente rápidamente y causar muerte dentro de horas o de días.[33] En los casos más severos de la enfermedad las tarifas de fatalidad pueden exceder del 20%, incluso con cuidado y el tratamiento intensivos.[34] En áreas endémicas, el tratamiento es a menudo menos satisfactorio y la tarifa de fatalidad total para todos los casos de la malaria puede ser tan alta como una en diez.[35] A largo plazo, las debilitaciones de desarrollo se han documentado en los niños que han sufrido episodios de la malaria severa.[36]

La malaria crónica se considera en ambos P. vivax y P. ovale, pero no adentro P. falciparum. Aquí, la enfermedad puede recaer los meses o los años después de la exposición, debido a la presencia de parásitos latentes en el hígado. Describir un caso de la malaria según lo curado observando la desaparición de parásitos de la circulación sanguínea puede por lo tanto ser engañoso. El período más largo de la incubación divulgó para a P. vivax la infección es 30 años.[33] Aproximadamente uno en cinco de P. vivax casos de la malaria adentro templado las áreas implican el overwintering por los hypnozoites (es decir, las recaídas comienzan el año después de la mordedura del mosquito).[37]

Causas

Parásitos de la malaria

La malaria se causa cerca protozoario parásitos del género Plasmodium (phylum Apicomplexa). En seres humanos la malaria se causa cerca P. falciparum, P. malariae, P. ovale, P. vivax y P. knowlesi. P. falciparum es la causa más común de la infección y es responsable del cerca de 80% de todos los casos de la malaria, y es también responsable del cerca de 90% de las muertes de la malaria.[38] Parásito Plasmodium las especies también infectan pájaros, reptiles, monos, chimpancés y roedores.[39] Ha habido infecciones humanas documentadas con varios simian especie de la malaria, a saber P. knowlesi, P. inui, P. cynomolgi,[40] P. simiovale, P. brazilianum, P. schwetzi y P. simium; sin embargo, a excepción del P. el knowlesi, éstos es sobre todo de importancia limitada de la salud pública. Aunque malaria aviar puede matar a pollos y los pavos, esta enfermedad no causan pérdidas económicas serias a los granjeros de las aves de corral.[41] Sin embargo, desde accidentalmente ser introducido por los seres humanos ha diezmado pájaros endémicos de Hawaii, que se desarrolló en su ausencia y carece cualquier resistencia a él.[42]

Vectores del mosquito y Plasmodium ciclo vital

Los anfitriones (definitivos) primarios y transmisión del parásito vectores sea femenino mosquitos de Anopheles género. Los mosquitos jóvenes primero injieren el parásito de la malaria alimentando en un portador y humanos infectados infectado Anopheles los mosquitos llevan Plasmodium sporozoites en su glándulas salivales. Un mosquito se infecta cuando toma una comida de sangre de un ser humano infectado. Una vez que esté injerido, el parásito gametocytes tomado en la sangre distinguirá más lejos en varón o hembra gametes y entonces fúndase en la tripa del mosquito. Esto produce ookinete eso penetra la guarnición de la tripa y produce oocyst en la pared de la tripa. Cuando el oocyst rompió, lanza sporozoites eso emigra a través del cuerpo del mosquito a las glándulas salivales, donde están entonces listos infectar a un nuevo anfitrión humano. Este tipo de transmisión se refiere de vez en cuando como transferencia anterior de la estación.[43] Los sporozoites se inyectan en la piel, junto a la saliva, cuando el mosquito toma una comida de sangre subsecuente.

Solamente los mosquitos femeninos alimentan en sangre, así los varones no transmiten la enfermedad. Las hembras del Anopheles el género del mosquito prefiere alimentar en la noche. Comienzan generalmente a buscar para una comida en la oscuridad, y continuarán a través de la noche hasta tomar una comida. Los parásitos de la malaria se pueden también transmitir cerca transfusiones de sangre, aunque esto es raro.[44]

Patogenesia

La malaria en seres humanos se convierte vía dos fases: una fase exoerythrocytic (hepático) y erythrocytic. Cuando un mosquito infectado perfora la piel de una persona para tomar una comida de sangre, sporozoites en la saliva del mosquito inscriba la circulación sanguínea y emigre a hígado. En el plazo de 30 minutos de ser introducido en el anfitrión humano, infectan hepatocytes, multiplicándose asexually y asymptomatically por un período de 6-15 días. Una vez en el hígado estos organismos distinguen para rendir millares de merozoites cuál, después de la ruptura de sus células huesped, escape en la sangre e infecte células de sangre rojas, así comenzando la etapa erythrocytic del ciclo vital.[45] El parásito se escapa del hígado desapercibido envolviéndose en la membrana de la célula de la célula infectada del hígado del anfitrión.[46]

Dentro de las células de sangre rojas los parásitos multiplican más lejos, otra vez asexually, periódicamente explotar de sus anfitriones para invadir las células de sangre rojas frescas. Varios tales ciclos de la amplificación ocurren. Así, las descripciones clásicas de ondas de la fiebre se presentan de ondas simultáneas de los merozoites que escapan y que infectan las células de sangre rojas.

Algunos P. vivax y P. ovale los sporozoites no se convierten inmediatamente en merozoites de la exoerythrocytic-fase, sino que por el contrario producen los hypnozoites que sigue habiendo inactivos por los períodos que se extienden a partir de varios meses (6-12 meses son típicos) mientras tres años. Después de un período de la inactividad, reactivaron y producen merozoites. Hypnozoites es responsable de la incubación larga y de últimas recaídas en estas dos especies de la malaria.[47]

El parásito es protegido relativamente contra ataque por el cuerpo sistema inmune porque para la mayor parte de su ciclo vital humano reside dentro del hígado y de las células de sangre y es relativamente invisible a la vigilancia inmune. Sin embargo, las células de sangre infectadas que circulan se destruyen en bazo. Para evitar este sino, P. falciparum el parásito exhibe el pegamento proteínas en la superficie de las células de sangre infectadas, haciendo las células de sangre pegarse a las paredes de los vasos sanguíneos pequeños, de tal modo secuestrando el parásito del paso a través de la circulación general y del bazo.[48] Esta “viscosidad” es el dar lugar principal del factor hemorrágico complicaciones de la malaria. Altos venules endothelial (los ramas más pequeños del sistema circulatorio) puede ser bloqueado por el accesorio de las masas de estas células de sangre rojas infectadas. La obstrucción de estos recipientes causa síntomas por ejemplo en malaria placentaria y cerebral. En la malaria cerebral sequestrated las células de sangre rojas puede practicar una abertura barrera del cerebro de la sangre posiblemente conduciendo al coma.[49]

Aunque las proteínas adhesivas de la superficie de la célula de sangre roja (llamadas PfEMP1, para Falciparum del Plasmodium la proteína 1 de la membrana del erythrocyte) se expone al sistema inmune que no sirven como buenas blancos inmunes debido a su diversidad extrema; hay por lo menos 60 variaciones de la proteína dentro de un solo parásito y de las versiones quizás ilimitadas dentro de poblaciones del parásito.[48] Como disfraces que cambian de un ladrón o un espía con los pasaportes múltiples, los interruptores del parásito entre un amplio repertorio de las proteínas superficiales PfEMP1, así permaneciendo un paso delante del sistema inmune el perseguir.

Algunos merozoites dan vuelta en varón y hembra gametocytes. Si un mosquito perfora la piel de una persona infectada, potencialmente toma gametocytes dentro de la sangre. La fertilización y la recombinación sexual del parásito ocurre en la tripa del mosquito, de tal modo definiendo el mosquito como anfitrión definitivo de la enfermedad. Los nuevos sporozoites se convierten y viajan a la glándula salival del mosquito, terminando el ciclo. Las mujeres embarazadas son especialmente atractivas a los mosquitos,[50] y la malaria en mujeres embarazadas es una causa importante de partos muertos, mortalidad infantil y peso bajo del nacimiento,[51] particularmente adentro P. falciparum infección, pero también en la otra infección de la especie, por ejemplo P. vivax.[52]

Presión evolutiva de la malaria en genes humanos

Información adicional: Evolución, Selección natural

La malaria se piensa para haber sido la más grande presión selectiva en genoma humano en historia reciente.[53] Esto es debido a los altos niveles de mortalidad y morbosidad causado por la malaria, especialmente P. falciparum especie.

enfermedad de la Hoz-célula

La influencia mejor-estudiada del parásito de la malaria sobre el genoma humano es la enfermedad de sangre, enfermedad de la hoz-célula. En enfermedad de la hoz-célula, hay una mutación en HBB gene, de el cual codifica la subunidad beta del globin hemoglobina. El allele normal codifica a glutamato en la posición seises de la proteína beta del globin, mientras que el allele de la hoz-célula codifica a valine. Este cambio de un hidrofílico a un aminoácido hidrofóbico anima el atascamiento entre las moléculas de la hemoglobina, con la polimerización de la hemoglobina deformiendo las células de sangre rojas en una forma de la “hoz”. Tales células deformidas son despejaron rápidamente de la sangre, principalmente en el bazo, para la destrucción y reciclar.

En la etapa del merozoite de su ciclo vital el parásito de la malaria vive dentro de las células de sangre rojas, y su metabolismo cambia la química interna de la célula de sangre roja. Las células infectadas sobreviven normalmente hasta que el parásito se reproduce, pero si la célula roja contiene una mezcla de la hoz y de la hemoglobina normal, es probable deformirse y ser destruido antes de que emerjan los parásitos de la hija. Así, individuos heterozygous para el allele transformado, conocido como rasgo de la hoz-célula, puede tener un punto bajo y un nivel generalmente poco importante de anemia, pero también tenga una ocasión grandemente reducida de la infección seria de la malaria. Éste es un ejemplo clásico de ventaja del heterozygote.

Individuos homozygous para la mutación tenga enfermedad completa de la hoz-célula y en sociedades tradicionales viva raramente más allá de adolescencia. Sin embargo, en poblaciones donde está la malaria endémico, frecuencia de la hoz-célula los genes son los alrededor 10%. La existencia de cuatro haplotypes de hoz-tipo la hemoglobina sugiere que haya emergido esta mutación independientemente por lo menos cuatro veces en áreas malaria-endémicas, más futuro demostrando su ventaja evolutiva en tales regiones afectadas. Hay también otras mutaciones del gene de HBB que producen las moléculas de la hemoglobina capaces de resistencia similar que confiere a la infección de la malaria. Estas mutaciones producen los tipos HbE y HbC de la hemoglobina que son comunes adentro Asia Sur-Oriental y África occidental, respectivamente.

Thalassaemias

Otro sistema bien documentado de mutaciones encontradas en el genoma humano asociado a malaria es ésos implicados en causar los desórdenes de la sangre conocidos como thalassaemias. Estudios adentro Cerdeña y Papua Nueva Guinea han encontrado que frecuencia del gene de β-thalassaemias se relaciona con el nivel del endemicity palúdico en una población dada. Un estudio en más de 500 niños adentro Liberia encontrado que ésos con β-thalassaemia tenían un 50% disminuyó la ocasión de conseguir malaria clínica. Los estudios similares han encontrado acoplamientos entre la frecuencia del gene y el endemicity de la malaria en la forma de α+ de α-thalassaemia. Estos genes también han estado probablemente seleccionado en el curso de la evolución humana.

Antígenos de Duffy

Antígenos de Duffy sea antígenos expresado en las células de sangre rojas y otras células en el cuerpo que actúa como a chemokine receptor. La expresión de los antígenos de Duffy en las células de sangre es codificada por los genes de Fy (Fya, Fyb, Fyc etc.). Vivax del Plasmodium la malaria utiliza el antígeno de Duffy para incorporar las células de sangre. Sin embargo, es posible no expresar ningún antígeno de Duffy en las células de sangre rojas (Fy-/Fy-). Esto genotipo confiere la resistencia completa a P. vivax infección. El genotipo es muy raro en poblaciones europeas, asiáticas y americanas, pero se encuentra en casi toda la población indígena de África del oeste y central.[54] Esto se piensa para ser debido a la exposición muy alta a P. vivax en África en los últimos mil años.

G6PD

Dehydrogenase de Glucose-6-phosphate (G6PD) es enzima cuál protege normalmente contra los efectos tensión oxidative en células de sangre rojas. Sin embargo, una deficiencia genética en esta enzima da lugar a la protección creciente contra malaria severa.

HLA e interleukin-4

HLA-B53 se asocia a poco arriesgado de la malaria severa. Esto Clase de MHC I presentes de la molécula hígado etapa y sporozoite antígenos a T-Células. Interleukin-4, codificado por IL4, es producido por las células de T activadas y promueve la proliferación y la diferenciación de las células de B anticuerpo-que producen. Un estudio del Fulani de Burkina Faso, que tienen pocos ataques de la malaria y niveles más altos de anticuerpos antimalarial que los grupos étnicos vecinos, encontrado que el allele de IL4-524 T fue asociado al anticuerpo elevado nivela contra los antígenos de la malaria, que levanta la posibilidad que esto pudo ser un factor en resistencia creciente a la malaria.[55]

Diagnosis

Información adicional: Película de la sangre

La malaria severa se diagnostica comúnmente adentro África, conduciendo a una falta de tratar otras enfermedades peligrosas para la vida. En áreas malaria-endémicas, parasitemia no asegura una diagnosis de la malaria severa porque el parasitemia puede ser fortuito a la otra enfermedad concurrente. Las investigaciones recientes sugieren eso palúdico retinopathy es mejor (sensibilidad colectiva de el 95% y especificidad de el 90%) que cualquier otra característica clínica o del laboratorio en distinguir palúdico de no-palúdico coma.[56]

Diagnosis sintomática

Las áreas que no pueden permitirse incluso pruebas de diagnóstico del laboratorio simple utilizan a menudo solamente una historia de la fiebre subjetiva como la indicación de tratar para la malaria. Usando borrones de transferencia Giemsa-manchados de la sangre de niños en Malawi, un estudio demostró que el tratamiento innecesario para la malaria fue disminuido perceptiblemente cuando utilizaron a los predictors clínicos (la temperatura rectal, nailbed pallor, y la esplenomegalia) como indicaciones del tratamiento, más bien que la política nacional actual de usar solamente una historia de las fiebres subjetivas (sensibilidad creciente a partir de la 21% hasta el 41%).[57]

Examinación microscópica de las películas de la sangre

La diagnosis más económica, preferida, y confiable de la malaria es examinación microscópica de películas de la sangre porque cada uno de las cuatro especies principales del parásito tiene características que distinguen. Dos clases de película de la sangre se utilizan tradicionalmente. Las películas finas son similares a las películas generalmente de la sangre y permiten la identificación de la especie porque el aspecto del parásito se preserva lo más mejor posible en esta preparación. Las películas gruesas permiten que el microscopista defienda un volumen más grande de sangre y son cerca de once veces más sensibles que la película fina, así que la cosecha encima de niveles bajos de la infección es más fácil en la película gruesa, pero el aspecto del parásito es mucho torcido y por lo tanto el distinguir entre la diversa especie puede ser mucho más difícil. Con los pros y el contra de grueso y delgadamente de los borrones de transferencia tomados en la consideración, es imprescindible utilizar ambos borrones de transferencia mientras que procura hacer una diagnosis definitiva.[58]

De la película gruesa, un microscopista experimentado puede detectar niveles del parásito (o parasitemia) abajo hasto sólo 0.0000001% de células de sangre rojas. La diagnosis microscópica puede ser difícil porque los trophozoites tempranos (“forma del anillo”) de las cuatro especies parece idéntica y nunca es posible diagnosticar especie en base de una sola forma del anillo; la identificación de la especie se basa siempre en varios trophozoites. Refiera por favor a los artículos sobre cada parásito para sus aspectos microscópicos: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae.

Pruebas en práctica

En áreas donde no está disponible la microscopia, o donde no está experimentado el personal del laboratorio en la diagnosis de la malaria, hay pruebas de la detección del antígeno eso requiere solamente una gota de la sangre.[59] Immunochromatographic prueba (también llamó: Las pruebas de diagnóstico rápidas de la malaria, Antígeno-Capturan análisis o las “varillas de nivbl”) han sido convertidas, distribuido y fieldtested. Estas pruebas utilizan el dedo-palillo o la sangre venosa, la prueba terminada toma un total de 15-20 minutos, y un laboratorio no es necesario. El umbral de la detección por estas pruebas de diagnóstico rápidas está en la gama de 100 parasites/µl de la sangre comparados a 5 por microscopia de la película gruesa. Las primeras pruebas de diagnóstico rápidas utilizaban el P. falciparum dehydrogenase del glutamato como antígeno [60]. PGluDH pronto fue substituido por P.falciparum dehydrogenase del lactato, un oxidoreductase del kDa 33 [EC 1.1.1.27]. Es la enzima pasada del camino glicolítico, esencial para la generación del ATP y una de las enzimas más abundantes expresadas por P.falciparum. PLDH no persiste en la sangre sino el tiempo casi igual de los claros como los parásitos que siguen el tratamiento acertado. La carencia de la persistencia del antígeno después del tratamiento hace que el pLDH prueba útil en falta del tratamiento que predice. A este respecto, el pLDH es similar al pGluDH. Óptimo-análisis puede distinguir entre el P. falciparum y P. vivax debido a diferencias antigenic entre sus isoenzimas del pLDH. Óptimo-detectará confiablemente falciparum abajo a 0.01% parasitemia y nofalciparum abajo a 0.1%. PárrafosEl comprobar-Pf detectará parasitemias para tragar a 0.002% pero no distinguirá en medio falciparum y nofalciparum malaria. Los ácidos nucleic del parásito son el usar detectado reacción en cadena de la polimerasa. Esta técnica es más exacta que microscopia. Sin embargo, es costoso, y requiere un laboratorio especializado. Por otra parte, los niveles del parasitemia no son necesariamente correlativos con la progresión de la enfermedad, particularmente cuando el parásito puede adherir a las paredes del vaso sanguíneo. Por lo tanto más sensible, las herramientas de la diagnosis del bajo-tech necesitan ser desarrolladas para detectar niveles bajos del parasitaemia en el campo. Las áreas que no pueden permitirse incluso pruebas de diagnóstico del laboratorio simple utilizan a menudo solamente una historia de la fiebre subjetiva como la indicación de tratar para la malaria. Usando borrones de transferencia Giemsa-manchados de la sangre de niños en Malawi, un estudio demostró que el tratamiento innecesario para la malaria fue disminuido perceptiblemente cuando utilizaron a los predictors clínicos (la temperatura rectal, nailbed pallor, y la esplenomegalia) como indicaciones del tratamiento, más bien que la política nacional actual de usar solamente una historia de las fiebres subjetivas (sensibilidad creciente a partir de la 21% hasta el 41%).[61]

Métodos moleculares

Los métodos moleculares están disponibles en algunos laboratorios clínicos y análisis en tiempo real rápidos (por ejemplo, QT-NASBA de acuerdo con la reacción en cadena de la polimerasa)[62] se están convirtiendo con la esperanza de poder desplegarlos en áreas endémicas.

Pruebas de laboratorio

Óptimo-detectará confiablemente falciparum abajo a 0.01% parasitemia y nofalciparum abajo a 0.1%. PárrafosEl comprobar-Pf detectará parasitemias para tragar a 0.002% pero no distinguirá en medio falciparum y nofalciparum malaria. Los ácidos nucleic del parásito son el usar detectado reacción en cadena de la polimerasa. Esta técnica es más exacta que microscopia. Sin embargo, es costoso, y requiere un laboratorio especializado. Por otra parte, los niveles del parasitemia no son necesariamente correlativos con la progresión de la enfermedad, particularmente cuando el parásito puede adherir a las paredes del vaso sanguíneo. Por lo tanto más sensible, las herramientas de la diagnosis del bajo-tech necesitan ser desarrolladas para detectar niveles bajos del parasitaemia en el campo. [63]

Tratamiento

Infección activa de la malaria con P. falciparum es a emergencia médica el requerir hospitalización. Infección con P. vivax, P. ovale o P. malariae la poder se trate a menudo sobre una base del paciente no internado. El tratamiento de la malaria implica medidas de apoyo así como las drogas antimalarial específicas. Cuando está tratada correctamente, alguien con malaria puede contar con una recuperación completa.[64]

Drogas Antimalarial

Información adicional: Drogas Antimalarial

Hay varias familias de las drogas usadas para tratar malaria. Chloroquine es muy barato y, hasta hace poco tiempo, era muy eficaz, que le hizo la droga antimalarial de la opción por muchos años en mayores partes del mundo. Sin embargo, resistencia de Falciparum del Plasmodium al chloroquine se ha separado recientemente de Asia a África, haciendo la droga ineficaz contra la tensión más peligrosa del Plasmodium de muchas regiones afectadas del mundo. En esas áreas donde todavía está eficaz el chloroquine sigue siendo la primera opción. Desafortunadamente, la chloroquine-resistencia se asocia a sensibilidad reducida a otras drogas por ejemplo quinina y amodiaquine.[65]

Hay varias otras sustancias que se utilizan para el tratamiento y, parcialmente, para la prevención (profilaxis). Muchas drogas se pueden utilizar para ambos propósitos; dosis más grandes se utilizan para tratar cajas de malaria. Su despliegue depende principalmente de la frecuencia de parásitos resistentes en el área donde se utiliza la droga. Una droga actualmente está siendo siendo investigado para el uso posible como anti-malarial, especialmente para el tratamiento de tensiones drug-resistant, blocker beta propranolol. El Propranolol se ha demostrado para bloquear ambos Plasmodiumcapacidad de s de incorporar la célula de sangre roja y de establecer una infección, así como la réplica del parásito. Un estudio del diciembre de 2006 cerca Universidad del noroeste los investigadores sugirieron que el propranolol pueda reducir las dosificaciones requeridas para las drogas existentes ser eficaz contra P. falciparum por 5 - a diez veces, sugiriendo un papel en terapias de la combinación.[66]

Las drogas anti-malarial actualmente disponibles incluyen:[67]

El desarrollo de drogas fue facilitado cuando Falciparum del Plasmodium estaba con éxito cultivado.[68] Esto permitió in vitro la prueba de los nuevos candidatos de la droga.

Extractos de la planta Annua del Artemisia, conteniendo el compuesto artemisinin o los derivados semisintéticos (una sustancia sin relación a la quinina), oferta sobre tarifas de la eficacia del 90%, sino su fuente no están resolviendo demanda.[69] Un estudio en Rwanda demostró que los niños con el P. sencillo. la malaria del falciparum demostró pocas faltas clínicas y parasitológicas en el día post-treatment 28 cuando el amodiaquine fue combinado con artesunate, más bien que administró solamente (O = 0.34). Sin embargo, la resistencia creciente al amodiaquine durante este período del estudio también fue observada.[70] Desde 2001 Organización Mundial de la Salud ha recomendado usar artemisinin- terapia basada de la combinación (ACTO) como tratamiento first-line para la malaria sencilla en las áreas que experimentan resistencia a medicaciones más viejas. El más reciente WHO pautas del tratamiento para la malaria recomiende cuatro diversos actos. Mientras que los países numerosos, incluyendo la mayoría de las naciones africanas, han adoptado el cambio en sus políticas oficiales del tratamiento de la malaria, el coste sigue siendo una barrera importante A ACTUAR puesta en práctica. Porque los actos cuestan hasta veinte veces tanto como medicaciones más viejas, siguen siendo unaffordable en muchos países malaria-endémicos. La blanco molecular del artemisinin es polémica, aunque los estudios recientes sugieren eso SERCA, una bomba del calcio en retículo endoplasmic puede ser asociado a resistencia del artemisinin.[71] Los parásitos de la malaria pueden desarrollar resistencia al artemisinin y la resistencia se puede producir por la mutación de SERCA.[72] Sin embargo, otros estudios sugieren que el mitochondrion sea la blanco principal para el artemisinin y sus análogos.[73]

En febrero de 2002, el diario Ciencia y otro enchufes de la prensa[74] progreso anunciado en un nuevo tratamiento para los individuos infectados. Un equipo de los investigadores del africano francés y del sur había identificado una droga nueva que llamaban “G25”.[75] Curó malaria en primates de la prueba bloqueando la capacidad del parásito de copiarse dentro de las células de sangre rojas de sus víctimas. En 2005 el mismo equipo de investigadores publicó su investigación sobre la realización de una forma oral, a que refieren como “TE3” o “te3”.[76] En fecha principios de 2006, no hay información en la prensa de corriente en cuanto a cuando esta familia de drogas llegará a ser disponible en el comercio.

En 1996, profesor Geoff McFadden tropezó sobre el trabajo del biólogo británico Ian Wilson, que había descubierto que los plasmodia responsables de causar malaria conservaron partes de cloroplastos,[77] un organelle encontró generalmente en plantas, termina con sus propios genomas de funcionamiento. Esto condujo a profesor McFadden a la realización que cualquier número de herbicidas puede de hecho ser acertado en la lucha contra malaria, y así que él los fijó sobre trialing una gran cantidad, y gozó de una tarifa del éxito del 75%.

Éstos “apicoplasts“se piensan para haber originado con el endosymbiosis de algas[78] y desempeñe un papel crucial en biosíntesis del ácido graso en plasmodia.[79] Hasta la fecha, 466 proteínas se han encontrado para ser producidas por los apicoplasts[80] y éstas ahora están siendo en como blancos posibles miradas para las drogas del anti-malarial de la novela.

Aunque las drogas anti-malarial eficaces están en el mercado, la enfermedad sigue siendo una amenaza para poblar la vida en las áreas endémicas que no tienen ningún acceso apropiado y pronto a las drogas eficaces. El acceso a las farmacias y a las instalaciones de la salud, así como la droga cuesta, es obstáculos importantes. Médecins Sans Frontières estima que el coste de tratar a una persona malaria-infectada en un país endémico estaba en medio US$0.25 y $2.40 por dosis en 2002.[81]

Drogas falsificadas

Sofisticado falsificaciones se han encontrado en Tailandia, Vietnam, Camboya[82] y China,[83] y es una causa importante de la muerte evitable en estos países.[84] No hay manera confiable para que los doctores o la gente de la endecha detecten las drogas falsificadas sin ayuda de un laboratorio. Las compañías están procurando combatir la persistencia de drogas falsificadas usando nueva tecnología para proporcionar seguridad de la fuente a la distribución.

Control de la prevención y de la enfermedad

Los métodos prevenir la extensión de la enfermedad, o protegían a individuos en áreas donde está endémica la malaria, incluyen las drogas profilácticas, la extirpación del mosquito, y la prevención de las mordeduras del mosquito. La existencia continuada de la malaria en un área requiere una combinación de la alta densidad demogr'afica humana, de la alta densidad demogr'afica del mosquito, y de los altos índices de la transmisión de seres humanos a los mosquitos y de mosquitos a los seres humanos. Si ninguno de estos se baja suficientemente, el parásito desaparece más pronto o más adelante de esa área, según lo sucedido en el norte América, Europa, y Tierra santa. Sin embargo, a menos que el parásito se elimine del mundo entero, podría reestablecerse si las condiciones invierten a una combinación que favorezca la reproducción del parásito. (Véase Anopheles.)

Hay actualmente no vacuna eso prevendrá malaria, pero éste es un campo de la investigación activo.

Muchos investigadores discuten que la prevención de la malaria pueda ser más rentable que el tratamiento de la enfermedad a largo plazo, pero los costes de capital requeridos son fuera del alcance de muchas de la gente más pobre del mundo. Consejero económico Jeffrey Sachs estima que la malaria puede ser controlada para US$3 mil millones en ayuda por año. Se ha discutido que, para resolver Metas del desarrollo del milenio, el dinero se debe volver a dirigir de VIH/SIDA tratamiento a la prevención de la malaria, que para la misma cantidad de dinero proporcionaría mayor ventaja a las economías africanas.[85]

El Brasil, Eritrea, la India, y Vietnam tienen, desemejante de muchos otros países en desarrollo, con éxito reducidos la carga de la malaria. Los factores comunes del éxito incluyeron condiciones conducentes del país, un acercamiento técnico apuntado usando un paquete de herramientas eficaces, toma de decisión data-driven, dirección activa en todos los niveles del gobierno, implicación de comunidades, puesta en práctica y control descentralizado de finanzas, capacidad técnica y directiva experta en los niveles nacionales y sub-national, ayuda técnica y programática con manos de las agencias del socio, y financiamiento suficiente y flexible.[86]

Control del vector

Información adicional: Control del mosquito

Antes de DDT, la malaria fue suprimida o controlada con éxito también en varias áreas tropicales quitando o envenenando los argumentos de crianza de los mosquitos o los habitat acuáticos de las etapas de la larva, por ejemplo llenando o aplicando el aceite a los lugares con agua derecha. Estos métodos han considerado poco uso en África para más que mitad del siglo.[87]

Esfuerzos a suprima la malaria eliminando mosquitos ha sido acertada en algunas áreas. La malaria era una vez común en Estados Unidos y meridional Europa, solamente el drenaje de los argumentos de crianza del wetland y un saneamiento mejor, conjuntamente con la supervisión y el tratamiento de seres humanos infectados, lo eliminaron de regiones afluentes. En 2002, había 1.059 casos de malaria divulgados en los E.E.U.U., incluyendo ocho muertes. En cinco de esos casos, la enfermedad fue contraída en los Estados Unidos. La malaria fue eliminada de las partes norteñas de los E.E.U.U. en el vigésimo siglo temprano, y del uso del pesticida DDT eliminado le del sur antes de 1951. En los años 50 y los años 60, había un esfuerzo importante de la salud pública de suprimir malaria por todo el mundo selectivamente apuntando mosquitos en áreas donde estaba desenfrenada la malaria.[88] Sin embargo, estos esfuerzos no han podido hasta ahora suprimir malaria en muchas partes del mundo que se convertía - el problema es el más frecuente de África.

Técnica estéril del insecto está emergiendo como método de control potencial del mosquito. Progreso hacia transgenic, o genético modificado, los insectos sugieren que las poblaciones salvajes del mosquito se podrían hacer malaria-resistentes. Investigadores en Universidad imperial Londres creó el primer mosquito transgenic de la malaria del mundo,[89] con la primera especie plasmodium-resistente anunciada por un equipo en Universidad occidental de la reserva del caso en Ohio en 2002.[90] El reemplazo acertado de poblaciones existentes con las poblaciones genético modificadas, confía en un mecanismo de arrastre, por ejemplo elementos transposable para tener en cuenta la herencia non-Mendelian del gene del interés.

En 21 de diciembre, 2007, un estudio publicado adentro Patógeno de PLoS encontrado que el C-tipo hemolítico lectin CEL-III de Echinata de Cucumaria, a pepino del mar encontrado en Bahía de Bengala, deteriorado el desarrollo del parásito de la malaria cuando es producido por los mosquitos transgenic.[91][92] Esto se podría potencialmente utilizar un día para controlar malaria usando los mosquitos genético modificados refractarios a los parásitos, aunque los autores del estudio reconocen que hay problemas científicos y éticos numerosos ser superado antes de que tal estrategia del control podría ser puesta en ejecución.

Drogas profilácticas

Artículo principal: Profilaxis de la malaria

Varias drogas, la mayor parte de que también se utilizan para el tratamiento de la malaria, se pueden tomar preventivo. Generalmente, estas drogas se toman diariamente o semanalmente, en una dosis más baja que sea utilizado para el tratamiento de una persona que había contraído realmente la enfermedad. El uso de drogas profilácticas es raramente práctico para los residentes a tiempo completo de áreas malaria-endémicas, y su uso se restringe generalmente a los visitantes y a los viajeros a corto plazo a las regiones palúdicas. Esto es debido al coste de comprar las drogas, negativo efectos secundarios de uso a largo plazo, y porque algunas drogas anti-malarial eficaces son difíciles de obtener el exterior de naciones ricas.

Quinina era el comenzar usado en decimoséptimo siglo como profiláctico contra malaria. El desarrollo de alternativas más eficaces por ejemplo quinacrine, chloroquine, y primaquine en el vigésimo siglo reducido la confianza en la quinina. Hoy, la quinina todavía se utiliza para tratar el chloroquine resistente Falciparum del Plasmodium, tan bien como etapas severas y cerebrales de la malaria, pero no se utiliza generalmente para la profilaxis. De nota histórica interesante está la observación cerca Samuel Hahnemann en el atrasado décimo octavo Siglo esa sobredosificación de la quinina conduce a un estado sintomático muy similar a el de la malaria sí mismo. Este plomo Hahnemann para desarrollar el médico Ley de Similars, y el sistema médico subsecuente de Homeopathy.

Las drogas modernas usadas preventivo incluyen mefloquine (Lariam), doxycycline (disponible genéricamente), y la combinación de atovaquone y proguanil clorhidrato (Malarone). La opción de la cual la droga a utilizar depende de qué drogas son los parásitos en el área resistente a, así como efectos secundarios y otras consideraciones. El efecto profiláctico no comienza inmediatamente sobre comenzar tomando las drogas, así que la gente que visita temporalmente áreas malaria-endémicas comienza a tomar las drogas una a dos semanas antes de llegar y debe generalmente continuar tomándolas por 4 semanas después de irse (a excepción del proguanil del atovaquone que solamente las necesidades se comiencen 2 días anteriormente y se continúan por 7 días luego).

Rociadura de interior de la residual

La residual de interior que rocía (IRS) es la práctica de insecticidas de rociadura en las paredes interiores de hogares en áreas efectuadas malaria. Después de alimentar, mucha el mosquito que las especies se basan sobre una superficie próxima mientras que digieren los mosquitos bloodmeal, así que si las paredes de viviendas han estado cubiertas con los insecticidas, de reclinaciones será matado antes de que puedan morder a otra víctima, transfiriendo el parásito de la malaria.

El primer y la mayoría del insecticida del álamo usado para el IRS está históricamente DDT. Mientras que fue utilizado inicialmente a exclusivamente para combatir malaria, su uso se separó rápidamente a agricultura. A tiempo, el parásito-control, más bien que el enfermedad-control, vinieron dominar uso del DDT, y este uso agrícola en grande conducido a evolución de mosquitos resistentes en muchas regiones. Durante los años 60, el conocimiento de las consecuencias negativas de su uso indistinto aumentó en última instancia conducir a las interdicciones en usos agrícolas del DDT en muchos países en los años 70.

Aunque el DDT nunca no ha estado prohibido para el uso en control de la malaria y hay varios otros insecticidas convenientes para el IRS, algunos abogados han demandado que las interdicciones son responsables de diez de millones de muertes en países tropicales donde había estado eficaz el DDT una vez en malaria que controlaba. Además, la mayor parte de los problemas se asociaron al vástago del uso del DDT específicamente de su uso a nivel industrial en agricultura, más bien que a su uso adentro salud pública.[93]

Organización Mundial de la Salud (WHO) aconseja actualmente el uso de 12 diversos insecticidas en operaciones del IRS. Éstos incluyen el DDT y una serie de insecticidas alternativos (tales como los pyrethroids permethrin y deltamethrin) a ambos combata la malaria en áreas donde están DDT-resistentes los mosquitos, y retardar la evolución de la resistencia.[94] Este uso de la salud pública de cantidades pequeñas de DDT se permite debajo de Convención de Estocolmo en Agentes contaminadores orgánicos persistentes (Estallidos), que prohíbe el uso agrícola del DDT.[95] Sin embargo, debido a su herencia, muchos países desarrollados desalientan uso del DDT incluso en cantidades pequeñas.[96]

Redes y bedclothes del mosquito

Las redes del mosquito ayudan a guardar mosquitos lejos de la gente, y reducen así grandemente la infección y la transmisión de la malaria. Las redes no son una barrera perfecta, así que se tratan a menudo con un insecticida diseñado para matar al mosquito antes de que tenga tiempo para buscar para una manera más allá de la red. las redes Insecticida-tratadas (ITN) se estiman para ser dos veces más eficaces que redes untreated,[85] y la protección mayor que de la oferta el 70% comparó sin red.[97] Desde Anopheles los mosquitos alimentan en la noche, el método preferido es colgar una “red grande de la cama” sobre el centro de una cama tales que cubre abajo y cubre la cama totalmente.

La distribución de las redes del mosquito impregnadas con el insecticida (a menudo permethrin o el deltamethrin) se ha demostrado para ser un método extremadamente eficaz de prevención de la malaria, y es también uno de los métodos más rentables de prevención. Estas redes se pueden obtener a menudo para alrededor US$2.50 - $3.50 (2-3 euro) de Naciones Unidas, la Organización Mundial de la Salud, y otras.

Para la eficacia máxima, las redes se deben re-impregnar con el insecticida cada seis meses. Este proceso plantea un problema logístico significativo en áreas rurales. Las nuevas tecnologías como Olyset o DawaPlus permiten la producción de las redes insecticidas duraderas del mosquito (LLINs), que lanzan el insecticida por aproximadamente 5 años,[98] y coste sobre US$5.50. ITNs tiene la ventaja de proteger a la gente que duerme bajo red y que mata simultáneamente a los mosquitos que entran en contacto con la red. Esto tiene el efecto de matar a los mosquitos más peligrosos. Una cierta protección también se proporciona a otras, incluyendo la gente que duerme en el mismo cuarto pero no bajo red.

Desafortunadamente, el coste de tratar malaria es alta renta en relación con, y los resultados de la enfermedad en salarios perdidos. Por lo tanto, la carga financiera significa que el coste de una red del mosquito es a menudo unaffordable poblar en países en vías de desarrollo, especialmente para ésos lo más a riesgo posible. Solamente 1 fuera de 20 personas en África posee una red de la cama.[85] Aunque están enviadas en África principalmente de Europa como ayuda libre del desarrollo, las redes se convierten en rápidamente mercancías comerciales costosas. Se utilizan principalmente para la pesca, y combinando centenares de redes donadas del mosquito, las secciones enteras del río se pueden apagar totalmente, catching incluso los pescados más pequeños.[99]

Un estudio entre Refugiados afganos en Paquistán encontrado que tratar las tapa-hojas y los chaddars (cubiertas principales) con permethrin tiene eficacia similar a usar una red tratada, pero es mucho más barato.[100]

Un nuevo acercamiento, anunciado adentro Ciencia en 10 de junio, 2005, utiliza las esporas del hongo Bassiana de Beauveria, rociado en las paredes y las redes de la cama, para matar a mosquitos. Mientras que algunos mosquitos han desarrollado resistencia a los productos químicos, no se han encontrado para desarrollar una resistencia a las infecciones fungicidas.[101]

Vacunación

Información adicional: Vacuna de la malaria

Vacunas para la malaria esté en el desarrollo, sin vacuna totalmente eficaz con todo disponible. Los primeros estudios de promesa que demostraban el potencial para una vacuna de la malaria fueron realizados en 1967 inmunizando ratones con vivo, radiaciónatenuado sporozoites, proporcionando la protección al cerca de 60% de los ratones sobre la inyección subsecuente de los sporozoites normales, viables.[102] Desde los años 70, ha habido un esfuerzo considerable de desarrollar estrategias similares de la vacunación dentro de seres humanos. Fue determinado que un individuo puede ser protegido contra a P. falciparum infección si reciben sobre 1000 mordeduras de mosquitos infectados, irradiados.[103]

Ha estado generalmente aceptado que es impráctico proveer de individuos del en-riesgo esta estrategia de la vacunación, pero eso se ha desafiado recientemente con el trabajo que era hecho por el Dr. Stephen Hoffman de Sanaria, uno de los investigadores dominantes de quienes ordenó originalmente el genoma Falciparum del Plasmodium. Su trabajo ha girado lo más recientemente posible alrededor de solucionar el problema logístico de aislar y de preparar los parásitos equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para la memoria de masa y la inoculación de seres humanos. La compañía ha recibido recientemente varias concesiones del dólar del multi-million de Cuenta y fundación de las puertas de Melinda y los E.E.U.U. gobierno para comenzar estudios clínicos tempranos en 2007 y 2008.[104] El instituto de investigación biomédico de Seattle (SBRI), financiado por la iniciativa vaccínea de la malaria, asegura a voluntarios potenciales que “[los 2009] ensayos clínicos no serán una experiencia peligrosa para la vida. Mientras que muchos voluntarios [en Seattle] contraerán realmente malaria, la tensión reproducida usada en los experimentos se puede curar rápidamente, y no causa una forma que se repite de la enfermedad. ““Algunos participantes conseguirán las drogas o las vacunas experimentales, mientras que otros conseguirán placebo.”[105]

En lugar, mucho trabajo se ha realizado para intentar y para entender inmunológico procesos que proporcionan la protección después de la inmunización de los sporozoites irradiados. Después del estudio de la vacunación del ratón en 1967,[102] fue presumido que los sporozoites inyectados ellos mismos eran reconocidos por el sistema inmune, que alternadamente creaba anticuerpos contra el parásito. Fue determinado que el sistema inmune creaba los anticuerpos contra la proteína del circumsporozoite (CSP) que cubrió el sporozoite.[106] Por otra parte, los anticuerpos contra CSP previnieron el sporozoite de hepatocytes invasores.[107] CSP por lo tanto fue elegido como la proteína más prometedora en la cual desarrollar una vacuna contra el sporozoite de la malaria. Está por estas razones históricas que las vacunas basadas en CSP sean las más numerosas de todas las vacunas de la malaria.

Actualmente, hay una variedad enorme de candidatos vaccíneos en la tabla. Las vacunas de Pre-erythrocytic (vacunas que apuntan el parásito antes de que alcance la sangre), particularmente vacunas basaron en CSP, componen el grupo más grande de investigación para la vacuna de la malaria. Otros candidatos vaccíneos incluyen: los que intentan inducir inmunidad a las etapas de la sangre de la infección; los que intentan evitar patologías más severas de la malaria previniendo la adherencia del parásito a la sangre venules y placenta; y transmisión- bloqueando las vacunas que pararían el desarrollo del parásito en la derecha del mosquito después de que el mosquito haya tomado un bloodmeal de una persona infectada.[108] Se espera que el ordenar de P. falciparum genoma proporcionará las blancos para las drogas o las vacunas nuevas.[109]

La primera vacuna se convirtió que ha experimentado ensayos prácticos, es el SPf66, desarrollado cerca Manuel Elkin Patarroyo en 1987. Presenta una combinación de antígenos del sporozoite (que usa repeticiones del CS) y de los parásitos del merozoite. Durante ensayos de la fase I una tarifa de la eficacia del 75% fue demostrada y la vacuna aparecía ser tolerada bien por los temas e inmunogenético. La fase IIb e III los ensayos eran menos prometedores, con la eficacia bajando entre a 38.8% y a 60.2%. Un ensayo fue realizado en Tanzania en 1993 que demostraba la eficacia para ser el 31% después de una carta recordativa de los años, no obstante (sin embargo) el estudio polémico más reciente de la Gambia no demostró ningún efecto. A pesar de los períodos de prueba relativamente largos y el número de los estudios realizados, todavía no se sabe cómo confiere la vacuna SPf66 inmunidad; por lo tanto sigue siendo una solución inverosímil a la malaria. El CSP era la vacuna siguiente desarrollada que aparecía inicialmente bastante prometedora experimentar ensayos. También se basa en la proteína del circumsporoziote, pero tiene además (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-Asp-Pro) la proteína recombinant 2-Leu-Arg (R32LR) covalente limitada a purificada Aeruginosa de los Pseudomonas toxina (A9). Sin embargo en un primero tiempo una carencia completa de la inmunidad protectora fue demostrada en ésas inoculadas. El grupo de estudio usado en Kenia tenía una incidencia del 82% del parasitaemia mientras que el grupo de control tenía solamente una incidencia del 89%. La vacuna se prepuso causar una respuesta creciente en ésas expuestas, ésta del T-linfocito también no fue observada.

La eficacia de la vacuna de Patarroyo se ha disputado con los científicos de los algunos E.E.U.U. que concluían adentro El Lancet (1997) que “la vacuna no era eficaz y debe ser caída” mientras que el Colombian los acusa de la “arrogancia” que colocaba sus aserciones al hecho de que él vino de un país en vías de desarrollo.

El RTS, vacuna de S/AS02A es el candidato más lejos adelante en ensayos vaccíneos. Está siendo desarrollado por una sociedad entre la iniciativa vaccínea de la malaria de la TRAYECTORIA (un grantee del Fundación de las puertas), compañía farmacéutica, GlaxoSmithKline, y el instituto de lámina del ejército de Walter de la investigación[110] En la vacuna, una porción de CSP ha estado fundida a inmunogenético “S antígeno“de hepatitis B virus; esto recombinant la proteína se inyecta junto al AS02A potente coadyuvante.[108] En octubre de 2004, el RTS, investigadores de S/AS02A anunció resultados de a Ensayo de IIb de la fase, indicando el riesgo reducido vaccíneo de la infección por el aproximadamente 30% y la severidad de la infección cerca sobre el 50%. El estudio miraba sobre 2.000 Mozambican niños.[111] Una prueba más reciente del RTS, vacuna de S/AS02A se ha centrado en la seguridad y la eficacia de administrarla anterior en infancia: En octubre de 2007, los investigadores anunciaron resultados de a ensayo de la fase I/IIb conducido en 214 infantes de Mozambican entre las edades de 10 y 18 meses en los cuales el curso completo de la tres-dosis de la vacuna condujo al 62% una reducción de la infección sin efectos secundarios serios excepto un cierto dolor actualmente la inyección.[112] La voluntad adicional de la investigación retrasa esta vacuna del lanzamiento comercial hasta alrededor 2011.[113]

Otros métodos

La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de casos en algunas áreas del mundo que se convertía cerca tanto como el 20%. El reconocimiento de la enfermedad en los primeros tiempos puede también parar la enfermedad de convertirse en un asesino. La educación puede también informar a la gente para cubrir áreas excesivas del agua estancada, inmóvil eg. Tanques de agua que son argumentos de crianza ideales para el parásito y el mosquito así, reduciendo el riesgo de la transmisión entre la gente. Éste es la mayoría puesto en la práctica en áreas urbanas donde hay centros grandes de la población en un espacio confinado y la transmisión sería más probable en estas áreas.

Proyecto del control de la malaria está utilizando actualmente la energía que computa del tiempo muerto donada por los voluntarios individuales alrededor del mundo (véase El computar voluntario y BOINC) para simular los modelos de los efectos de salud y de la dinámica de la transmisión para encontrar el mejor método o combinación de los métodos para el control de la malaria. Esto que modela es extremadamente intensivo de la computadora debido a las simulaciones de poblaciones humanas grandes con una gama extensa de los parámetros relacionados con los factores biológicos y sociales que influencian la extensión de la enfermedad. Se espera que tome algunos meses usando la energía que computa ofrecida voluntariamente comparada a los 40 años que habría tomado con los recursos actuales disponibles a los científicos que desarrollaron el programa.[114]

Un ejemplo de la importancia de la computadora que modela en programas de la extirpación de la malaria del planeamiento es demostrado en el papel por Águas y otros. Demostraron que la extirpación de la malaria es crucial dependiente en encontrar y tratar el número grande de la gente en las áreas endémicas con malaria asintomática, que actúan como depósito para la infección.[115] Los parásitos de la malaria no afectan la especie animal y por lo tanto se esperaba que la extirpación de la enfermedad de la población humana fuera eficaz.

Vea también

Referencias

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Acoplamientos externos

Acoplamientos externos
Información de carácter general La vacuna y la otra investigación Caridades Red del mosquito como prevención DDT Animaciones, imágenes y fotos

v • d • e
Enfermedad parásita: infección del protozoario (A06-A07, B50-B64)
Apicomplexa
Excavata
Otro

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