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VIH

Virus humano de la inmunodeficiencia

Micrográfo de electrón de la exploración de HIV-1 (en verde) que florece de linfocito cultivado. Los topetones redondos múltiples en superficie de la célula representan sitios del montaje y del florecimiento de virions.
Clasificación del virus
Grupo: Grupo VI (SSRNA-RT)
Familia: Retroviridae
Género: Lentivirus
Especie
  • Virus humano 1 de la inmunodeficiencia
  • Virus humano 2 de la inmunodeficiencia
Clasificación estadística internacional de enfermedades y de códigos relacionados de los problemas de salud
Clasificación y recursos externos
ICD-10 B20-B24
ICD-9 042-044

Virus humano de la inmunodeficiencia (VIH) es a retrovirus eso puede conducir a síndrome adquirido de la inmunodeficiencia (SIDA), una condición adentro seres humanos en cuál sistema inmune comienza a fallar, conduciendo a peligroso para la vida infecciones opportunistic. Nombres anteriores para virus incluya virus-III humano de T-lymphotropic (HTLV-III), virus lymphadenopathy-asociado (Servicio), y retrovirus Ayuda-asociado (ARV).[1][2]

La infección con el VIH ocurre por la transferencia de sangre, semen, líquido vaginal, pre-ejaculate, o leche materna. Dentro de estos líquidos corporales, el VIH es presente como ambas partículas del virus y virus libres dentro de las células inmunes infectadas. Las cuatro rutas de la transmisión principales son cópula sexual desprotegida, agujas, leche materna, y transmisión contaminadas de una madre infectada a su bebé en nacimiento. La investigación de los productos de la sangre para el VIH ha eliminado en gran parte la transmisión con transfusiones de sangre o productos infectados de la sangre en mundo desarrollado.

La infección del VIH en seres humanos ahora está pandemic. En el día enero de 2006, Programa común de Naciones Unidas sobre HIV/AIDS (UNAIDS) y Organización Mundial de la Salud (WHO) estime que el SIDA ha matado más de 25 millones de personas de desde que primero fue reconocido encendido 1 de diciembre, 1981, haciéndole uno del más destructivo pandemics en historia registrada. Se estima que cerca de 0.6% de la población del mundo está infectado con el VIH.[3][la actualización necesitó] En 2005 solos, el SIDA demandó 2.4-3.3 millones de vidas estimadas, de las cuales más de 570.000 eran niños. Un tercero de estas muertes está ocurriendo en sub-Saharan África, retardándose desarrollo económico y pobreza de aumento.[4][acoplamiento muerto] Según estimaciones actuales, el VIH se fija para infectar a 90 millones de personas de adentro África, dando por resultado una estimación mínima de 18 millones huérfanos.[5] Antiretroviral el tratamiento reduce ambos mortalidad y morbosidad de la infección del VIH, sino del acceso rutinario a la medicación antiretroviral no está disponible en todos los países.[6]

El VIH infecta sobre todo las células vitales en humano sistema inmune por ejemplo células de T del ayudante (específicamente CD4+ Células de T), macrófagos y células dendríticas. La infección del VIH conduce a los niveles bajos de CD4+ Células de T a través de tres mecanismos principales: en primer lugar, matanza viral directa de células infectadas; en segundo lugar, índices crecientes de apoptosis en células infectadas; y en tercer lugar, el matar de CD4 infectado+ Células de T cerca Linfocitos citotóxicos CD8 eso reconoce las células infectadas. Cuando CD4+ Los números de la célula de T declinan debajo de un nivel crítico, inmunidad transmitida por células se pierde, y el cuerpo llega a ser progresivamente más susceptible a las infecciones opportunistic.

La mayoría de los individuos VIH-infectados se convierten eventual SIDA (síndrome adquirido de la inmunodeficiencia). Estos individuos mueren sobre todo de infecciones opportunistic o malignancies asociado a la falta progresiva del sistema inmune.[7] Cerca de 9 fuera de cada 10 personas con el VIH progresarán al SIDA después de 10-15 años.[8] El tratamiento con los anti-retrovirals, donde disponible, aumenta la esperanza de vida de la gente infectada con el VIH. Después de que la diagnosis del SIDA se haga, el tiempo de supervivencia medio actual con terapia antiretroviral (en fecha 2005) se estima para ser más de 5 años.[9] Sin terapia antiretroviral, la muerte ocurre normalmente dentro de un año.[10] Se espera que los tratamientos actuales y futuros pueden permitir que los individuos VIH-infectados alcancen una esperanza de vida que acerca a el del público en general.

Contenido

Clasificación

El VIH es un miembro del género Lentivirus,[11] parte de la familia de Retroviridae.[12] Lentiviruses tiene muchas morfologías comunes y características biológicas. Muchas especies son infectadas por los lentiviruses, que son característico responsables de enfermedades de la largo-duración con un período largo de la incubación.[13] Lentiviruses se transmite según lo solo-trenzado, positivosentido, envuelto Virus del RNA. Sobre la entrada de la célula de la blanco, el RNA viral genoma se convierte a double-stranded DNA por virally codificado transcriptase reverso eso está presente en la partícula del virus. Esta DNA viral entonces es integrada en la DNA celular por virally codificada integrase, junto con los cofactores celulares del anfitrión[14], de modo que el genoma pueda ser transcrito. Una vez que el virus haya infectado la célula, dos caminos son posibles: cualquier el virus se convierte latente y la célula infectada continúa funcionando, o el virus se convierte en activo y réplicas, y se liberan una gran cantidad de partículas del virus que pueden entonces infectar otras células.

Dos especies del VIH infectan a seres humanos: HIV-1 e HIV-2. HIV-1 es el virus que fue descubierto inicialmente y servicio llamado. Es más virulento, transmitido relativamente fácilmente, y es la causa de la mayoría de infecciones VIH global. HIV-2 es menos transmisible que HIV-1 y se confina en gran parte a África del oeste.[15]

Comparación de la especie del VIH
Especie Virulencia Transmittability Predominio Origen pretendido
HIV-1 Alto Alto Global Chimpancé común
HIV-2 Más bajo Bajo África del oeste Mangabey fuliginoso

Descubrimiento

La controversia que rodeaba el descubrimiento del virus humano de la inmunodeficiencia (VIH) era intensa después del investigador americano Roberto Gallo y del científico francés Luc Montagnier ambos demandados para haber descubiertolo. El conflicto fue colocado en un nivel político con ambos equipos que recibían crédito igual.

Transmisión

Estimado por el riesgo del acto para la adquisición
de HIV-1 por la ruta de la exposición[16]
Ruta de la exposición Infecciones estimadas
por 10.000 exposiciones
a una fuente infectada
Transfusión de sangre 9,000[17]
Parto 2,500[18]
Aguja-compartir uso de la droga de la inyección 67[19]
Cópula anal receptiva* 50[20][21]
Palillo Percutaneous de la aguja 30[22]
Cópula penile-vaginal receptiva* 10[20][21][23]
Cópula anal de Insertive* 6.5[20][21]
Insertive penile-vaginal cópula* 5[20][21]
Receptivo fellatio* 1[21]
Fellatio de Insertive* 0.5[21]
* no si se asume que ningún uso del condón

Desde el principio del pandemic, tres rutas de transmisión principales para el VIH se han identificado:

  • Ruta sexual. Adquieren a la mayoría de infecciones VIH con relaciones sexuales desprotegidas. La transmisión sexual puede ocurrir cuando las secreciones sexuales infectadas de un socio entran en el contacto con el el genital, oral, o rectal membranas mucosas de otros.
  • Ruta de la sangre o del producto de la sangre. Esta ruta de transmisión puede explicar infecciones en usuarios de droga intravenosos, hemofílicos y recipientes de transfusiones de sangre (la mayoría de las transfusiones se comprueban sin embargo para saber si hay VIH en el mundo desarrollado) y los productos de la sangre. Está también de preocupación por las personas que reciben asistencia médica en regiones donde hay higiene inferior al nivel normal frecuente en el uso del equipo de la inyección, tal como la reutilización de agujas en los cteres del Tercer Mundo. El VIH puede también ser separado con compartir de agujas. Han infectado a los trabajadores del cuidado médico tales como enfermeras, a los técnicos de laboratorio, y a los doctores, también, aunque ocurre esto más raramente. Pueble quién recibe la elasticidad y los tatuajes, perforaciones, y scarification los procedimientos pueden también estar a riesgo de infección.
  • Transmisión Mother-to-child (MTCT). La transmisión del virus de la madre al niño puede ocurrir en el útero durante embarazo y intrapartum en el parto. En ausencia del tratamiento, la tarifa de la transmisión entre la madre y el niño es el alrededor 25%.[18] Sin embargo, donde combinación antiretroviral tratamiento de la droga y Sección cesariana está disponible, este riesgo se puede reducir hasto sólo el 1%.[18] El amamantamiento también presenta un riesgo de la infección para el bebé.

HIV-2 es transmitido mucho menos con frecuencia por el MTCT y la ruta sexual que HIV-1.

El VIH se ha encontrado en las concentraciones bajas en saliva, rasgones y orina de individuos infectados, pero no hay casos registrados de la infección por estas secreciones y el riesgo potencial de la transmisión es insignificante.[24] El uso de barreras físicas tales como látex condón se aboga extensamente para reducir la transmisión sexual del VIH. Spermicide, cuando está utilizado solamente o con los contraceptivos vaginales tenga gusto de a diafragma, aumenta realmente a varón a la tarifa femenina de la transmisión debido a la inflamación de la vagina; no debe ser considerado una barrera a la infección.[25]

Un meta-análisis de twenty-seven los estudios de observación conducidos antes de 1999 en África sub-Saharan indicó a ese varón circuncisión reduce el riesgo de la infección del VIH.[26] Sin embargo, una revisión subsecuente indicó que la correlación entre la circuncisión y el VIH en estos estudios de observación pudo haber sido debido a factores de la confusión.[27] Ensayos más últimos, en los cuales uncircumcised asignaron los hombres aleatoriamente para estar médicamente circumcised en condiciones estériles y los hombres de asesoramiento y otros dados no eran circumcised, se han conducido en Suráfrica,[28] Kenia[29] y Uganda[30] demostrando reducciones en la transmisión del VIH para el sexo heterosexual de el 60%, el 53%, y el 51% respectivamente. Consecuentemente, un panel de los expertos convocados por el WHO y la secretaría de UNAIDS “ha recomendado que la circuncisión masculina ahora esté reconocida como intervención importante adicional para reducir el riesgo de la infección del VIH heterosexually adquirida en hombres.”[31] La investigación está clarificando si hay una relación histórica entre los índices de la circuncisión masculina y los índices del VIH en diferenciar los contextos sociales y culturales. Algunos expertos médicos del africano del sur han expresado la preocupación que el uso repetido de láminas por esterilizar en ritual la circuncisión (no médica) de muchachos adolescentes puede separar el VIH.[32]

Estructura y genoma

Artículo principal: Estructura y genoma del VIH

El VIH es diferente en estructura de otros retroviruses. Es cerca de 120 nanómetro en el diámetro (120 billionths de un metro; alrededor 60 veces más pequeña que una célula de sangre roja, con todo grande para ser un virus [33]) y áspero esférico.[34] Se compone de dos copias del positivo solo-trenzadas RNA eso códigos para el virus nueve genes incluido por un cónico capsid integrado por 2.000 copias de la proteína viral p24.[35][acoplamiento muerto] El RNA solo-trenzado está limitado firmemente a las proteínas del nucleocapsid, a p7 y a las enzimas necesitados para el desarrollo del virion por ejemplo transcriptase reverso, proteases, ribonuclease y integrase. Una matriz integrada por la proteína viral p17 rodea el capsid asegurando la integridad de la partícula del virion.[35] Esto, alternadamente, es rodeada por el sobre viral que se compone de dos capas de moléculas grasas llamadas phospholipids tomado de la membrana de una célula humana cuando una partícula recién formado del virus florece de la célula. Se encajan en el sobre viral las proteínas de la célula huesped y de cerca de 70 copias de una proteína compleja del VIH que resalte a través de la superficie de la partícula del virus.[35] Esta proteína, conocida como Env, consiste en un casquillo hecho de tres moléculas llamadas glicoproteína (gp) 120, y un vástago que consiste en tres gp41 moléculas que anclan la estructura en el sobre viral.[36] Este complejo de la glicoproteína permite al virus unir a y fundirse con las células de la blanco para iniciar el ciclo infeccioso.[36] Ambo éstos las proteínas de la superficie, especialmente gp120, se han considerado como blancos de los tratamientos futuros o de las vacunas contra el VIH.[37]

De los nueve genes que se codifican dentro del genoma del RNA, tres de estos genes, mordaza, pol, y env, contenga la información necesitada para hacer las proteínas estructurales para las nuevas partículas del virus.[35] Por ejemplo, env los códigos para una proteína llamaron gp160 que es analizado por una enzima viral para formar gp120 y gp41. Los seis genes restantes, tat, revolución, nef, vif, vpr, y vpu (o vpx en el caso de HIV-2), están los genes reguladores para las proteínas que controlan la capacidad del VIH de infectar las células, producen nuevas copias del virus (repliegue), o cause la enfermedad.[35] La proteína codificada cerca nef, por ejemplo, aparece necesario para el virus replegar eficientemente, y vpu- la proteína codificada influencia el lanzamiento de las nuevas partículas del virus de las células infectadas.[35] Los extremos de cada filamento del RNA del VIH contienen una secuencia del RNA llamada repetición terminal larga (Litro). Las regiones en el litro actúan como interruptores para controlar la producción de virus nuevos y se pueden accionar por las proteínas del VIH o de la célula huesped.[35]

Tropism

Artículo principal: Tropism del VIH

El término tropism viral se refiere que los tipos VIH de la célula infectan. El VIH puede infectar una variedad de células inmunes por ejemplo CD4+ Células de T, macrófagos, y células microglial. Entrada HIV-1 a los macrófagos y a CD4+ Las células de T se median con la interacción de las glicoproteínas del sobre del virion (gp120) con la molécula CD4 en las células de la blanco y también con chemokine coreceptors.[36]

Tensiones del macrófago (M-trópico) de HIV-1, o nosyncitia- induciendo las tensiones (NSI) utilice β- receptor del chemokine CCR5 para la entrada y pueda así replegar en macrófagos y CD4+ Células de T.[38] Este coreceptor CCR5 es utilizado por casi todos los aislantes primarios HIV-1 sin importar subtipo genético viral. De hecho, los macrófagos desempeñan un papel dominante en varios aspectos críticos de la infección del VIH. Aparecen ser las primeras células infectadas por el VIH y quizás la fuente de la producción del VIH cuando CD4+ las células se agotan en el paciente. Los macrófagos y las células microglial son las células infectadas por el VIH en sistema nervioso central. En amígdalas y adenoides de pacientes VIH-infectados, los macrófagos se funden en multinucleated las células gigantes que producen cantidades enormes de virus.

aislantes del T-trópico, o syncitia- induciendo las tensiones (SI) repliegue en CD4 primario+ Las células de T así como en macrófagos y utilizan α- receptor del chemokine, CXCR4, para la entrada.[38][39][40] las tensiones del Dual-trópico HIV-1 se piensan para ser tensiones transitorias del virus HIV-1 y pueden así utilizar CCR5 y CXCR4 como co-receptores para la entrada viral.

α- el chemokine, SDF-1, un ligand para CXCR4, suprime la réplica de los aislantes del T-trópico HIV-1. Hace esto abajo-regulando la expresión de CXCR4 en la superficie de estas células. Se llama el VIH que utiliza solamente el receptor CCR5 R5, se llaman los que utilizan solamente CXCR4 X4, y los que utilizan ambos, X4R5. Sin embargo, el uso del coreceptor solamente no explica tropism viral, pues no todos los virus R5 pueden utilizar CCR5 en los macrófagos para una infección productiva[38] y el VIH puede también infectar un subtipo de células dendríticas myeloid,[41] cuáles constituyen probablemente un depósito que mantenga la infección cuando CD4+ Los números de la célula de T han declinado a los niveles extremadamente bajos.

Alguna gente es resistente a ciertas tensiones del VIH.[42] Un ejemplo de cómo ocurre éste es gente con CCR5-Δ32 mutación; esta gente es resistente a la infección con el virus R5 como la mutación para el VIH de atar a este coreceptor, reduciendo su capacidad de infectar las células de la blanco.

La cópula sexual es el modo principal de la transmisión del VIH. X4 y VIH R5 están presentes en líquido seminal cuál se pasa de socio al socio. Los virions pueden después infectar blancos celulares numerosas y diseminarse en el organismo entero. Sin embargo, un proceso de selección conduce a una transmisión predominante del virus R5 con este camino.[43][44][45] Cómo este los trabajos de proceso selectivos todavía están bajo la investigación, pero un modelo es ése spermatozoa puede llevar selectivamente VIH R5 mientras que poseen CCR3 y CCR5 pero no CXCR4 en su superficie[46] y eso genital células epiteliales secuestre preferencial el virus X4.[47] En los pacientes infectados con el subtipo B HIV-1, hay a menudo un interruptor del co-receptor en enfermedad de la tarde-etapa y las variantes del T-trópico aparecen que pueden infectar una variedad de células de T con CXCR4.[48] Estas variantes entonces repliegan más agresivamente con la virulencia aumentada que causa el agotamiento rápido de la célula de T, el derrumbamiento del sistema inmune, y las infecciones opportunistic que marcan el advenimiento del SIDA.[49] Así, durante el curso de infección, la adaptación viral al uso de CXCR4 en vez de CCR5 puede ser un paso dominante en la progresión al SIDA. Un número de estudios con los individuos B-infectados subtipo han determinado eso entre 40 y el 50% de pacientes de SIDA pueden abrigar los virus del SI, y probablemente el X4, phenotype.[50][51]

Ciclo de la réplica

Entrada a la célula

El VIH incorpora macrófagos y CD4+ Células de T por adsorción de glicoproteínas en su superficie a los receptores en blanco la célula siguió por la fusión del sobre viral con la membrana de la célula y el lanzamiento del capsid del VIH en la célula.[52][53]

La entrada a la célula comienza con la interacción del complejo trimeric del sobre (gp160 punto) y ambos CD4 y un receptor del chemokine (generalmente cualquiera CCR5 o CXCR4, solamente otros se saben para obrar recíprocamente) en la superficie de la célula.[52][53] lazos gp120 a integrin α4β7 el activar LFA-1 el integrin central implicado en el establecimiento de las sinapsis virológicas, que facilitan separarse eficiente de la célula-a-célula de HIV-1.[54] El punto gp160 contiene los dominios obligatorios para CD4 y los receptores del chemokine.[52][53] El primer paso en la fusión implica el accesorio de la alto-afinidad de los dominios obligatorios CD4 de gp120 a CD4. Una vez que gp120 esté limitado con la proteína CD4, el complejo del sobre experimenta un cambio estructural, exponiendo los dominios obligatorios del chemokine de gp120 y permitiendo que él obre recíprocamente con el receptor del chemokine de la blanco.[52][53] Esto permite un accesorio dos-pinchado más estable, que permite que el peptide gp41 de la fusión del N-terminal penetre la membrana de la célula.[52][53] Repita las secuencias en gp41, HR1 y HR2 entonces obran recíprocamente, causando el derrumbamiento de la porción extracelular de gp41 en una horquilla. Esta estructura del lazo trae el virus y las membranas de la célula se cierran juntas, permitiendo la fusión de las membranas y de la entrada subsecuente del capsid viral.[52][53]

Una vez que el VIH haya limitado a la célula de la blanco, el VIH RNA y vario enzimas, incluyendo transcriptase reverso, el integrase, el ribonuclease y el protease, se inyectan en la célula.[52] Durante el microtubule basado el transporte al núcleo, el solo genoma viral del RNA del filamento se transcribe en la DNA doble del filamento, que entonces se integra en un cromosoma del anfitrión.

El VIH puede infectar células dendríticas (DCs) por esta ruta CD4-CCR5, pero otra ruta usando el C-tipo mannose-específico receptores del lectin por ejemplo DC-SIGN la poder también se utilice.[55] DCs es una de las primeras células encontradas por el virus durante la transmisión sexual. Son pensados actualmente para desempeñar un papel importante transmitiendo el VIH a las células de T una vez que el virus se haya capturado en mucosa por DCs.[55]

Réplica y transcripción

Una vez que el capsid viral incorpore la célula, enzima llamado transcriptase reverso libera solo-trenzado (+)RNA de las proteínas y de las copias virales unidas él en un complementario DNA.[56] Este proceso de la transcripción reversa es extremadamente error-prone y es durante este paso que las mutaciones pueden ocurrir. Tales mutaciones pueden causar resistencia de la droga. El transcriptase reverso entonces hace un filamento complementario de la DNA para formar un intermedio viral double-stranded de la DNA (vDNA). Este vDNA entonces se transporta en núcleo de la célula. La integración de la DNA viral en la célula huesped genoma es realizado por otra enzima viral llamada integrase.[56]

Esta DNA viral integrada puede entonces mentir inactivo, en la etapa latente de la infección del VIH.[56] Producir activamente el virus, cierto celular factores de la transcripción necesite ser el presente, el más importante de cuál es N-FκB (Kappa B del N-F), que es upregulated cuando las células de T se activan.[57] Esto significa que esas células que se matarán por el VIH son muy probablemente ésas infección actualmente que lucha.

En este proceso de la réplica, integrado provirus se copia a mRNA cuál entonces está empalmado en pedazos más pequeños. Estos pedazos pequeños producen las proteínas reguladoras Tat (que anima la nueva producción del virus) y Revolución. Mientras que la revolución acumula comienza gradualmente a inhibir mRNA el empalmar.[58] En esta etapa, la mordaza de las proteínas y el Env estructurales se producen del mRNA integral. El RNA integral es realmente el genoma del virus; ata a la proteína de la mordaza y se empaqueta en nuevas partículas del virus.

HIV-1 e HIV-2 aparecen empaquetar su RNA diferentemente; HIV-1 atará a cualquier RNA apropiado mientras que HIV-2 atará preferencial al mRNA que fue utilizado para crear la proteína sí mismo de la mordaza. Esto puede significar que HIV-1 puede mejor al mutate (la infección HIV-1 progresa al SIDA más rápidamente que la infección HIV-2 y es responsable de la mayoría de infecciones globales).

Asamblea y lanzamiento

El paso final del ciclo viral, montaje de los nuevos virons HIV-1, comienza en la membrana del plasma de la célula huesped. El polyprotein de Env (gp160) pasa con retículo endoplasmic y se transporta a Golgi complejo donde se hiende cerca protease y procesado en las dos glicoproteínas gp41 y gp120 del sobre del VIH. Éstos se transportan a membrana del plasma de la célula huesped donde gp41 ancla el gp120 a la membrana de la célula infectada. Los polyproteins de la mordaza (p55) y de Amordazar-Pol (p160) también se asocian a la superficie interna de la membrana del plasma junto con el RNA genomic del VIH mientras que el virion de formación comienza a florecer de la célula huesped. La maduración cualquiera ocurre en el brote de formación o en el virion no maduro después de él florece de la célula huesped. Durante la maduración, los proteases del VIH hienden los polyproteins en las proteínas funcionales individuales y las enzimas del VIH. Los varios componentes estructurales entonces montan para producir un virion maduro del VIH.[59][acoplamiento muerto] Este paso de la hendidura se puede inhibir por los inhibidores del protease. El virus maduro puede entonces infectar otra célula.

Variabilidad genética

Información adicional: Subtipos del VIH

El VIH diferencia de muchos virus en que tiene variabilidad genética muy alta. Esta diversidad es un resultado de su rápido ciclo de la réplica, con la generación de 109 a 1010 virions diarios, juntado con un alto índice de la mutación de aproximadamente 3 x 10-5 por base del nucleotide por el ciclo de la réplica y recombinogenic características del transcriptase reverso.[60] Este panorama complejo conduce a la generación de muchas variantes del VIH en un solo paciente infectado en el curso de un día.[60] Se compone esta variabilidad cuando una célula es infectada simultáneamente por tensiones dos o más diversos del VIH. Cuando ocurre la infección simultánea, el genoma de los virions de la progenie se puede componer de filamentos del RNA a partir de dos diversas tensiones. Este virion híbrido entonces infecta una nueva célula donde experimenta la réplica. Pues sucede esto, el transcriptase reverso, saltando hacia adelante y hacia atrás entre las dos diversas plantillas del RNA, generará una secuencia retroviral nuevamente sintetizada de la DNA que sea una recombinant entre los dos genomas parentales.[60] Esta recombinación es la más obvia cuando ocurre entre los subtipos.[60]

Relacionado de cerca virus simian de la inmunodeficiencia (SIV) exhibe un comportamiento algo diverso: en sus anfitriones naturales, Monos verdes africanos y mangabeys fuliginosos, el retrovirus está presente en altos niveles en la sangre, pero evoca solamente una inmunorespuesta suave,[61] no causa el desarrollo del SIDA simian,[62] y no experimenta la mutación y la recombinación extensas típicas del VIH.[63] Por el contrario, la infección de anfitriones heterólogos (los macaques del macaco de la India o del cynomologus) con el SIV da lugar a la generación de la diversidad genética que está en la misma orden que el VIH en seres humanos infectados; estos anfitriones heterólogos también desarrollan el SIDA simian.[64] La relación, si la hay, entre la diversificación genética, la inmunorespuesta, y la progresión de la enfermedad es desconocidas.

Tres grupos de HIV-1 se han identificado en base de diferencias adentro env: M, N, y O.[65] El grupo M es el más frecuente y se subdivide en ocho subtipos (o clades), basado en el genoma entero, que son geográficamente distintos.[66] El más frecuentes son los subtipos B (encontrado principalmente en Norteamérica y Europa), A y D (encontradas principalmente en África), y C (encontrada principalmente en África y Asia); estos subtipos forman ramas en el árbol phylogenetic que representa el linaje del grupo de M de HIV-1. Coinfection con subtipos distintos da lugar a las formas recombinant que circulan (CRFs). En 2000, el año pasado en el cual un análisis del predominio global del subtipo fue hecho, 47.2% de infecciones mundiales estaba del subtipo C, 26.7% estaban del subtipo A/CRF02_AG, 12.3% estaban del subtipo B, 5.3% estaban del subtipo D, 3.2% estaban de CRF_AE, y los 5.3% restantes fueron compuestos de los otros subtipos y CRFs.[67] La mayoría de la investigación HIV-1 se centra en el subtipo B; poco foco de los laboratorios en los otros subtipos.[68]

La secuencia genética de HIV-2 es solamente parcialmente homóloga a HIV-1 y se asemeja más de cerca a el del SIV que HIV-1.

El curso clínico de la infección

La infección con HIV-1 se asocia a una disminución progresiva del CD4+ Cuenta de la célula de T y un aumento en carga viral. La etapa de la infección puede ser determinada midiendo CD4 del paciente+ Cuenta de la célula de T, y el nivel del VIH en la sangre.

La infección del VIH tiene básicamente cuatro etapas: período de la incubación, infección aguda, etapa del estado latente y SIDA. La inicial período de la incubación sobre la infección está asintomático y dura generalmente entre dos y cuatro semanas. La segunda etapa, infección aguda, tales como la cual dura un promedio de 28 días y puede incluir síntomas fiebre, lymphadenopathy (nodos de linfa hinchados), faringitis (garganta dolorida), erupción, myalgia (dolor del músculo), malestar, y boca y dolores del esófago. La etapa del estado latente, que ocurre tercero, demuestra pocos o ningunos síntomas y puede durar dondequiera a partir dos semanas a veinte años y más allá. El SIDA, la cuarta y final etapa de la infección del VIH demuestra como síntomas de vario infecciones opportunistic.

Infección del VIH aguda

Artículo principal: Infección del VIH aguda

La infección inicial con el VIH ocurre generalmente después de la transferencia de los fluídos corporales de una persona infectada no infectada. La primera etapa de la infección, la infección primaria, o aguda, es un período de la réplica viral rápida que sigue inmediatamente la exposición del individuo al VIH que conduce a una abundancia del virus en la sangre periférica con los niveles del VIH que acercan comúnmente a vario millón de virus por el ml.[69] Esta respuesta es acompañada por una gota marcada en los números de circular CD4+ Células de T. Este viremia agudo se asocia en virtualmente todos los pacientes a la activación de CD8+ Células de T, que matan a las células VIH-infectadas, y posteriormente con la producción del anticuerpo, o seroconversion. El CD8+ La respuesta de la célula de T se piensa para ser importante en los niveles del virus que controlan, que enarbolan y después declinan, como el CD4+ La célula de T cuenta rebote a alrededor 800 células por ml (el normal valor de la sangre son 1200 células por el ml). Un buen CD8+ La respuesta de la célula de T se ha ligado a una progresión más lenta de la enfermedad y a un pronóstico mejor, aunque no elimina el virus.[70] Durante este período (generalmente 2-4 semanas de de post-exposición) la mayoría de los individuos (80 a el 90%) desarrollan una gripe o mononucleosis-como la enfermedad llamada infección del VIH aguda, los síntomas mas comunes de que pueden incluir fiebre, lymphadenopathy, faringitis, erupción, myalgia, malestar, la boca y los dolores esophagal, y pueden también incluir, pero menos comúnmente, dolor de cabeza, náusea y el vomitar, hígado/bazo agrandados, pérdida del peso, tordo, y síntomas neurológicos. Los individuos infectados no pueden experimentar todos, algunos, o ningunos estos síntomas. La duración de síntomas varía, haciendo un promedio de 28 días y generalmente durando por lo menos una semana.[71] Debido a la naturaleza no específica de estos síntomas, no se reconocen a menudo como muestras de la infección del VIH. Aunque los pacientes van a sus doctores o un hospital, los diagnosticarán a menudo como teniendo una de las enfermedades infecciosas mas comunes con los mismos síntomas. Por lo tanto, estos síntomas primarios no se utilizan para diagnosticar la infección del VIH pues no se convierten en todos los casos y porque muchos son causados por otras enfermedades mas comunes. Sin embargo, el reconocimiento del síndrome puede ser importante porque el paciente es mucho más infeccioso durante este período. [72]

Etapa del estado latente

Una defensa inmune fuerte reduce el número de partículas virales en la corriente de la sangre, marcando el comienzo de la infección estado latente clínico etapa. El estado latente clínico puede variar entre dos semanas y 20 años. Durante esto la fase temprana de la infección, VIH es activa dentro órganos linfoides, donde las cantidades grandes de virus se atrapan en el folicular células dendríticas Red (FDC).[73] Los tejidos finos circundantes que son ricos en CD4+ Las células de T pueden también infectarse, y las partículas virales acumulan ambos en células infectadas y como virus libre. Los individuos que están en esta fase siguen siendo infecciosos. Durante este tiempo, CD4+ CD45RO+ Células de T lleve la mayor parte de la carga proviral.[74]

SIDA

Artículo principal: SIDA
Para más detalles en este asunto, vea Diagnosis del SIDA, Síntomas del SIDA y Sistema del estacionamiento de la enfermedad del WHO para la infección y la enfermedad del VIH

Cuando CD4+ Los números de la célula de T declinan debajo de un nivel crítico, se pierde la inmunidad transmitida por células, y las infecciones con una variedad de microbios opportunistic aparecen. Los primeros síntomas incluyen a menudo la pérdida moderada e inexplicada del peso, infecciones de la zona respiratoria que se repiten (por ejemplo sinusitis, bronquitis, medios del otitis, faringitis), prostatitis, erupciones de piel, y ulceraciones orales. Infecciones opportunistic comunes y tumores, la mayor parte de que son controlados normalmente por CD4 robusto+ La inmunidad transmitida por células de T entonces comienza a afectar al paciente. Típicamente, la resistencia se pierde a principios de a la especie oral del Candida y a Tuberculosis del Mycobacterium, a que conduce a una susceptibilidad creciente candidiasis oral (tordo) y tuberculosis. Más adelante, reactivación de latente virus del herpes puede causar el empeoramiento de repeticiones de simplex del herpes erupciones, ripias, Virus de Epstein-Barr- linfomas inducidos de la B-célula, o Sarcoma de Kaposi, a tumor de células endothelial eso ocurre cuando las proteínas del VIH tales como Tat obran recíprocamente con Herpesvirus-8 humano. Pulmonía causada por el hongo Jirovecii de Pneumocystis es común y a menudo fatal. En las etapas finales de SIDA, infección con cytomegalovirus (otro virus del herpes) o Complejo del avium del Mycobacterium es más prominente. No todos los pacientes con los SIDA consiguen todas estas infecciones o tumores, y hay otros tumores e infecciones que son menos prominentes pero aún significativo.

Prueba del VIH

Artículo principal: Prueba del VIH

Mucha gente VIH-positiva es inconsciente que la infectan con el virus.[75] Por ejemplo, menos los de 1% de la población urbana sexual activa en África se han probado y esta proporción es incluso más baja en poblaciones rurales.[75] Además, solamente 0.5% de mujeres embarazadas que atienden a instalaciones urbanas de la salud se aconsejan, probado o reciben sus resultados de la prueba.[75] Una vez más esta proporción es incluso más baja en instalaciones rurales de la salud.[75] Puesto que los donantes pueden por lo tanto ser inconscientes de su infección, la sangre dispensadora de aceite y los productos de la sangre usados en medicina y la investigación médica se defienden rutinariamente para el VIH.[76]

La prueba HIV-1 consiste en la investigación inicial con análisis enzima-ligado del immunosorbent (ELISA) detectar los anticuerpos a HIV-1. Los especímenes con un resultado nonreactive del ELISA inicial se consideran VIH-negativos a menos que haya ocurrido la nueva exposición a un socio infectado o al socio del estado desconocido del VIH. Los especímenes con un resultado reactivo de ELISA se reexaminan dos veces.[77] Si el resultado o de la prueba del duplicado es reactivo, el espécimen se divulga como en varias ocasiones reactivo y experimenta la prueba confirmativa con una prueba suplemental más específica (e.g., Mancha blanca /negra occidental o, menos comúnmente, un análisis de la inmunofluorescencia (IFA)). Solamente consideran a los especímenes que son en varias ocasiones reactivos por ELISA y el positivo por IFA o reactivos por la mancha blanca /negra occidental VIH-positivos e indicative de la infección del VIH. Los especímenes que son en varias ocasiones ELISA-reactivos proporcionan de vez en cuando un resultado occidental indeterminado de la mancha blanca /negra, que puede ser una respuesta incompleta del anticuerpo al VIH en una persona infectada, o reacciones no específicas en una persona no infectada.[78] Aunque IFA se puede utilizar para confirmar la infección en estos casos ambiguos, este análisis no es ampliamente utilizado. Generalmente, un segundo espécimen se debe recoger más que un mes más adelante y reexaminar para las personas con resultados occidentales indeterminados de la mancha blanca /negra. Aunque mucho menos comúnmente está disponible, el ácido nucleic que prueba (e.g., RNA viral o método proviral de la amplificación de la DNA) puede también ayudar a diagnosis en ciertas situaciones.[77] Además, algunos especímenes probados pudieron proporcionar resultados poco concluyentes debido a un espécimen bajo de la cantidad. En estas situaciones, un segundo espécimen se recoge y se prueba para la infección del VIH.

Tratamiento

Vea también Droga de Antiretroviral.

Hay actualmente no vacuna o curación para el VIH o el SIDA. El único método sabido de prevención está evitando la exposición al virus. Sin embargo, un tratamiento antiretroviral, conocido como profilaxis de post-exposición, se cree para reducir el riesgo de la infección si está comenzado directamente después de la exposición.[79] El tratamiento actual para la infección del VIH consiste en terapia antiretroviral altamente activa, o HAART.[80] Esto ha sido altamente beneficioso a muchos individuos VIH-infectados desde su introducción en 1996, cuando el HAART inhibidor-basado protease llegó a estar inicialmente disponible.[81] Las opciones actuales de HAART son combinaciones (o “cocteles”) que consisten en por lo menos tres drogas que pertenecen por lo menos a dos tipos, o a “clases,” de antiretroviral agentes. Típicamente, estas clases son dos inhibidores reversos análogos del transcriptase del nucleoside (NARTIs o NRTIs) más cualquiera a inhibidor del protease o a inhibidor reverso del transcriptase del no-nucleoside (NNRTI). Porque la progresión del SIDA en niños es más rápida y menos fiable que en adultos, particularmente en infantes jóvenes, un tratamiento más agresivo se recomienda para los niños que adultos.[82] En países desarrollados donde está disponible HAART, los doctores determinan a sus pacientes a fondo: el medir carga viral, cómo rápidamente CD4 declina, y preparación paciente. Entonces deciden cuando recomendar el comenzar del tratamiento.[83]

HAART permite la estabilización de los síntomas y del viremia del paciente, pero ni cura a paciente, ni alivia los síntomas; altos niveles de HIV-1, a menudo HAART resistente, vuelta una vez que se pare el tratamiento.[84][85] Por otra parte, tomaría más que un curso de la vida para que sea la infección del VIH despejó con HAART.[86] A pesar de esto, muchos individuos VIH-infectados han experimentado mejoras notables en su salud y calidad de la vida generales, que ha conducido a una reducción grande en VIH-asociado morbosidad y mortalidad en el mundo desarrollado.[81][87][88] Un estudio sugiere que la esperanza de vida media de un individuo infectado VIH sea 32 años desde la infección si se comienza el tratamiento cuando la cuenta CD4 es 350/µL.[89] El estudio que predecía esto, sin embargo, fue limitado pues no consideró tratamientos futuros posibles y la proyección no se ha confirmado dentro de un ajuste clínico de la cohorte. En ausencia de HAART, la progresión de la infección del VIH al SIDA se ha observado para ocurrir en a mediano de en medio nueve a diez años y del tiempo de supervivencia mediano después de desarrollar el SIDA son solamente 9.2 meses.[10] Sin embargo, HAART alcanza a veces resultados lejos menos que óptimos, en algunas circunstancias que son eficaces en menos de cincuenta por ciento de pacientes. Esto es debido a una variedad de razones tales como intolerancia de la medicación/efectos secundarios, terapia antiretroviral ineficaz anterior e infección con una tensión drug-resistant del VIH. Sin embargo, la no-adherencia y la no-persistencia con terapia antiretroviral es la razón principal que la mayoría de los individuos no pueden beneficiar de HAART.[90] Las razones de la no-adherencia y de la no-persistencia con HAART se varían y traslapo. Las ediciones sicosociales importantes, tales como acceso pobre a la asistencia médica, las ayudas sociales inadecuadas, la enfermedad psiquiátrica y el abuso de la droga contribuyen a la no-adherencia. La complejidad de estos regímenes de HAART, es debido al número de la píldora, dosificando frecuencia, restricciones de la comida u otras ediciones junto con los efectos secundarios que crean no-adherencia intencional también contribuya a este problema.[91][92][93] Los efectos secundarios incluyen lipodistrofia, dyslipidemia, resistencia de insulina, un aumento en cardiovascular riesgos y defectos de nacimiento.[94][95]

La sincronización para comenzar el tratamiento del VIH todavía se discute. No hay pregunta que el tratamiento debe ser comenzado antes de que la cuenta de CD4 del paciente baje debajo de 200, y la mayoría de las pautas nacionales dicen comenzar el tratamiento una vez que la cuenta CD4 baje debajo de 350; pero hay una cierta evidencia de estudios de la cohorte que el tratamiento debe ser comenzado antes de que la cuenta CD4 baje debajo de 350.[96][87] En esos países donde no están disponibles las cuentas CD4, los pacientes con la etapa III o IV del WHO enfermedad[97] debe ser ofrecido el tratamiento.

Las drogas de Anti-retroviral son costosas, y la mayoría de los individuos infectados del mundo no tiene el acceso a las medicaciones y tratamientos para el VIH y los SIDA.[98] La investigación para mejorar tratamientos actuales incluye los efectos secundarios que disminuyen de drogas actuales, otros regímenes de simplificaión de la droga para mejorar adherencia, y la determinación de la mejor secuencia de regímenes para manejar resistencia de la droga. Desafortunadamente, solamente una vacuna se piensa para poder parar el pandemic. Esto porque una vacuna costaría menos, así está siendo comprable para los países en vías de desarrollo, y no requeriría el tratamiento diario.[98] Sin embargo, después sobre 20 años de investigación, HIV-1 sigue siendo una blanco difícil para una vacuna.[98] Una región en la superficie del VIH es una blanco potencial para una vacuna.[99]

Los nuevos tratamientos prometedores incluyen Recombinase de Cre [100] y la enzima Recombinase de Tre[101], que puede quitar el VIH de una célula infectada. Estas enzimas prometen un tratamiento en el cual un paciente células de vástago se extraen, curado, y reinjected para promulgar la enzima en el cuerpo. La enzima llevada después encuentra y quita el virus.

Epidemiología

Artículo principal: SIDA pandemic

UNAIDS y el WHO estiman que el SIDA ha matado más de 25 millones de personas de desde que primero fue reconocido en 1981, haciéndole uno del pandemics más destructivo de la historia registrada. A pesar de el acceso mejorado reciente al tratamiento antiretroviral y el cuidado en muchas regiones del mundo, el SIDA pandemic demandó 2.8 millones estimado (entre 2.4 y 3.3 millones) vive en 2005 de el cual más que las millones (570.000) eran niños.[3]

Global, entre 33.4 y 46 millones de personas de viven actualmente con el VIH.[3] En 2005, entre 3.4 y 6.2 millones de personas de infectaron nuevamente y entre 2.4 y 3.3 millones de personas de con los SIDA muertos, un aumento a partir de 2004 y el número más alto desde 1981.

África Sub-Saharan la región malo-afectada del restos en gran medida, con 21.6 a 27.4 millones de personas de estimado viviendo actualmente con el VIH. Dos millones [1.5-3.0 millones] de ellos son niños más joven de 15 años de la edad. Más los de 64% de toda la gente que vive con el VIH están en África sub-Saharan, al igual que más de tres cuartos de todas las mujeres que viven con el VIH. En 2005, había 12.0 millones de huérfanos del SIDA [de 10.6-13.6 millones] que vivían en África sub-Saharan 2005.[3] Sur y Asia Sur-Oriental son el afectados segundo-más malos con el 15% del total. El SIDA explica las muertes de 500.000 niños en esta región. Suráfrica tiene el número más grande de los pacientes del VIH en el mundo seguido cerca Nigeria.[102] La India tiene 2.5 estimados  millón de infecciones (0.23% de población), haciendo la India el país con la tercera población más grande de los pacientes del VIH. En las 35 naciones africanas con el predominio más alto, haga un promedio esperanza de vida están 48.3 años years-6.5 menos que estaría sin la enfermedad.[103]

El informe más último de la evaluación del Banco mundial El departamento de la evaluación de las operaciones determina la eficacia del desarrollo de la ayuda del país-nivel HIV/AIDS del banco mundial definida como diálogo de la política, trabajo analítico, y préstamos con el objetivo explícito de reducir el alcance o el impacto de la epidemia de SIDA.[104] Ésta es la primera evaluación comprensiva de la ayuda de HIV/AIDS del banco mundial a los países, del principio de la epidemia con mid-2004. Porque el banco apunta asistir a la puesta en práctica de los programas del gobierno nacional, su experiencia proporciona penetraciones importantes en cómo los programas nacionales del SIDA se pueden hacer más eficaces.

El desarrollo de HAART pues eficaz la terapia para la infección del VIH y el SIDA ha reducido substancialmente el índice de mortalidad de esta enfermedad en esas áreas donde están extensamente disponibles estas drogas. Esto ha creado el misperception que la enfermedad ha desaparecido. De hecho, como la esperanza de vida de personas con los SIDA ha aumentado de países donde está ampliamente utilizado HAART, el número de las personas que vivían con el SIDA ha aumentado substancialmente. De los Estados Unidos, el número de personas con los SIDA aumentó de cerca de 35.000 de 1988 sobre a 220.000 de 1996.[105][acoplamiento muerto]

En África, el número de MTCT y el predominio del SIDA está comenzando a invertir décadas del progreso constante en supervivencia del niño. Los países tales como Uganda están procurando contener la epidemia de MTCT ofreciendo los servicios de VCT (voluntario que aconseja y que prueba), de PMTCT (prevención de la transmisión mother-to-child) y de ANC (cuidado prenatal), que incluyen la distribución de la terapia antiretroviral.

Historia

Origen

Artículo principal: Origen del SIDA

El VIH se piensa para haber originado en no humano primates en África sub-Saharan y transferido a los seres humanos durante el vigésimo siglo. La epidemia comenzó oficialmente encendido 5 de junio 1981.[106]

Dos especies del VIH infectan a seres humanos: HIV-1 e HIV-2. Ambas especies del virus se creen para haber originado en África Oeste-Central y especie saltada (zoonosis) de un primate no humano a los seres humanos.

HIV-1 se piensa para haber originado en meridional Camerún después de saltar de salvaje chimpancés (Troglodytes de los troglodytes de la cacerola) a los seres humanos durante el vigésimo siglo.[107][108] Se desarrolló de a Virus de la inmunodeficiencia de Simian (SIVcpz)[109]

HIV-2, por otra parte, pudo haber originado de Mangabey fuliginoso (Atys de Cercocebus), un mono de viejo mundo de Guinea-Bissau, Gabón, y Camerún.[15]

Historia temprana

Vea Historia de casos sabidos y de la extensión para las cajas tempranas de VIH/de SIDA

Denialism del SIDA

Artículo principal: Denialism del SIDA

Los individuos, incluyendo varios científicos que no sean expertos reconocidos en el VIH, preguntan la conexión entre el VIH y el SIDA,[110] la existencia del VIH sí mismo,[111] o la validez de los métodos actuales de la prueba y de tratamiento. Estas demandas se han examinado y se han rechazado como no teniendo ninguna validez,[112] aunque han tenido un impacto político, particularmente adentro Suráfrica, donde la aceptación gubernamental del denialism del SIDA se ha culpado por una respuesta ineficaz a la epidemia de SIDA de ese país.[113][114][115]

Notas y referencias

  1. ^ Rick Sowadsky (1999-02-24). ¿Cuál es HTLV-III?. Recuperado encendido 2008-04-03.
  2. ^ Ataúd, J., Haase, A., recaudación, J. A., Montagnier, L., Oroszlan, S., Teich, N., Temin, H., Toyoshima, K., Varmus, H., Vogt, P. y Weiss, R. A. (1986). “Qué para llamar el virus del SIDA?”. Naturaleza 321 (6065): 10. PMID 3010128. 
  3. ^ a b c d Programa común de Naciones Unidas sobre HIV/AIDS (2006). "Descripción de la epidemia de SIDA global", Informe 2006 sobre la epidemia de SIDA global (Formato del pdf). Recuperado encendido 2006-06-08. 
  4. ^ Más verde, R. (2002). "SIDA e impacto macroeconómico“, en S, Forsyth (ed.): Estado plus ultra: SIDA y economía (PDF), IAEN, 49-55. 
  5. ^ Programa común de Naciones Unidas sobre HIV/AIDS. Actualización de la epidemia de SIDA, 2005 (Formato del pdf). Recuperado encendido 2006-02-28.
  6. ^ Palella, F. J. Jr, Delaney, K. M., Moorman, A. C., Loveless, M. O., Fuhrer, J., Satten, G. A., Aschman y D. J., Holmberg, S. D. (1998). “Morbosidad y mortalidad que declinan entre pacientes con la infección humana avanzada del virus de la inmunodeficiencia. Investigadores del estudio del paciente no internado del VIH ". N. Inglés. J. Med 338 (13): 853-860. PMID 9516219. 
  7. ^ Césped SD (2004). “SIDA en África: el impacto de coinfections en la patogenesia de la infección HIV-1 ". J. Infecte. Dis. 48 (1): 1–12. PMID 14667787. 
  8. ^ SP de Buchbinder, Katz Mh, NA de Hessol, O'Malley P.M., Holmberg SD. (1994). “Infección a largo plazo HIV-1 sin la progresión inmunológica.”. SIDA 8 (8): 1123-1128. PMID 7986410. 
  9. ^ Schneider frecuencia intermedia, Gange SJ, Williams CM, Anastos K, Greenblatt RM, Kingsley L, Detels R, Munoz A (2005). “Patrones del peligro de la muerte después del SIDA con la evolución de la terapia antiretroviral: 1984-2004 ". SIDA 19 (17): 2009-2018. PMID 16260908. 
  10. ^ a b Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA (2002). “Infección HIV-1 en África rural: ¿hay una diferencia en tiempo mediano al SIDA y supervivencia comparada con ésa en países industrializados? “. SIDA 16 (4): 597–632. PMID 11873003. 
  11. ^ Comité internacional sobre la taxonomía de virus. 61.0.6. Lentivirus. Institutos nacionales de la salud. Recuperado encendido 2006-02-28.
  12. ^ Comité internacional sobre la taxonomía de virus. 61. Retroviridae. Institutos nacionales de la salud. Recuperado encendido 2006-02-28.
  13. ^ Lévy, J. A. (1993). “Patogenesia del VIH y supervivencia a largo plazo”. SIDA 7 (11): 1401-1410. PMID 8280406. 
  14. ^ Smith, Johanna A.; Daniel, René (división de enfermedades infecciosas, centro para la virología humana, universidad de Thomas Jefferson, Philadelphia) (2006). "Después de la trayectoria del virus: la explotación de los mecanismos de la reparación de la DNA del anfitrión por los retroviruses". Biol de ACS Chem 1 (4): 217-26. PMID 17163676. 
  15. ^ a b Laborea, J. D. y Doms, R. W (2002). “Tipo humano 2 del virus de la inmunodeficiencia”. J. Generador. Virol. 83 (Pinta 6): 1253-1265. PMID 12029140. 
  16. ^ Smith, D. K., Grohskopf, L. A., negro, R. J., Auerbach, J. D., Veronese, F., Struble, K. A., Cheever, L., Johnson, M., Paxton, L. A., Onorato, I. A. y Greenberg, A. E. (2005). "Profilaxis de post-exposición de Antiretroviral después del uso sexual, de la Inyección-Droga, o de la otra exposición no ocupacional al VIH en los Estados Unidos". MMWR 54 (RR02): 1-20. 
  17. ^ Donegan, E., Estuardo, M., Niland, J. C., sacos, H. S., Azen, S. P., Dietrich, S. L., Faucett, C., Fletcher, M. A., Kleinman, S. H., Operskalski, E. A., y otros. (1990). “Infección con el tipo 1 humano del virus de la inmunodeficiencia (HIV-1) entre los recipientes de las donaciones anticuerpo-positivas de la sangre”. Anuncio. Interno. Med. 113 (10): 733-739. PMID 2240875. 
  18. ^ a b c Coovadia, H. (2004). “Antiretroviral agente-cómo lo más mejor posible proteger a infantes contra el VIH y ahorrar a sus madres de SIDA”. N. Inglés. J. Med. 351 (3): 289-292. PMID 15247337. 
  19. ^ Kaplan, E. H. y Heimer, R. (1995). “Incidencia del VIH entre participantes del intercambio de la aguja de New Haven: estimaciones actualizadas de la jeringuilla que sigue y datos de prueba ". J. Acquir. Defic inmune. Syndr. Ronquido. Retrovirol. 10 (2): 175-176. PMID 7552482. 
  20. ^ a b c d Grupo de estudio europeo en la transmisión heterosexual de HIV (1992). “Comparación de la hembra al varón y al varón a la transmisión femenina del VIH en 563 pares estables”. BMJ. 304 (6830): 809-813. PMID 1392708. 
  21. ^ a b c d e f Varghese, B., Maher, J. E., Peterman, T. A., Branson, B. M. y Steketee, R. W. (2002). “Reduciendo el riesgo de la transmisión sexual del VIH: la cuantificación por-actúa riesgo para el VIH en base de la opción del socio, del acto del sexo, y del uso del condón ". Sexo. Transmisor. Dis. 29 (1): 38-43. PMID 11773877. 
  22. ^ Bell, D. M. (1997). “Riesgo ocupacional de la infección humana del virus de la inmunodeficiencia en trabajadores del healthcare: una descripción. “. . J. Med. 102 (5B): 9-15. PMID 9845490. 
  23. ^ Leynaert, B., llanuras, A. M. y de Vincenzi, I. (1998). “Transmisión heterosexual del virus humano de la inmunodeficiencia: variabilidad de la contagiosidad a través del curso de la infección. Grupo de estudio europeo en la transmisión heterosexual del VIH ". . J. Epidemiol. 148 (1): 88-96. PMID 9663408. 
  24. ^ Lifson AR (1988). ¿“Alternan los modos para la transmisión del virus humano de la inmunodeficiencia existieron? Una revisión ". JAMA 259 (9): 1353–6. PMID 2963151. 
  25. ^ ¿Se deben los spermicides utilizar con los condones?. Folleto del condón, VIH STDs del FDA OSHI. Recuperado encendido 2006-10-23.
  26. ^ Weiss, H.A.; M.A. Quigley, R.J. Hayes (2000). “Circuncisión y riesgo masculinos de la infección del VIH en África sub-Saharan: Una revisión y un meta-análisis sistemáticos ". SIDA 14 (15): 2361-2370. PMID 11089625. 
  27. ^ Siegfried, N., moleta, M., Deeks, J., Volmink, J., Egger, M., bajo, N., Walker, S. y Williamson, P. (2005). “Circuncisión del VIH y del varón--una revisión sistemática con el gravamen de la calidad de estudios”. El Lancet infecta. Dis. 5 (3): 165-173. PMID 15766651. 
  28. ^ Williams BG, JO de Lloyd-Smith, Gouws E, Hankins C, Getz WM, Hargrove J, de Zoysa I, tinte C, Auvert B. (2006). “El impacto potencial de la circuncisión masculina en el VIH en África Sub-Saharan.”. PLoS Med 3 (7): e262. PMID 16822094. 
  29. ^ Bailey RC, Moses S, CBES de Parker, y otros (2007). “Circuncisión masculina para la prevención del VIH en los hombres jóvenes en Kisumu, Kenia: un ensayo controlado seleccionado al azar ". Lancet 369 (9562): 643–56. doi:10.1016/S0140-6736 (07) 60312-2. PMID 17321310. 
  30. ^ Gray RH y otros (el 24 de febrero de 2007). "Circuncisión masculina para la prevención del VIH en los hombres en Rakai, Uganda: un ensayo seleccionado al azar.“(en inglés). Lancet 369 (9562): 657-66. doi:10.1016/S0140-6736 (07) 60313-4. PMID 17321311. 
  31. ^ WHO (2007). El WHO y UNAIDS anuncian recomendaciones de la consulta experta sobre la circuncisión masculina para la prevención del VIH. WHO.int. Recuperado encendido 2007-07-13.
  32. ^ Vario (2005). El uso repetido de láminas por esterilizar en la circuncisión ritual pudo contribuir al VIH separado en el S. África, los doctores Say. Kaisernetwork.org. Recuperado encendido 2006-03-28.
  33. ^ Comparado con la descripción en: Pescador, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C. Revisiones ilustradas de Lippincott: Microbiología (series ilustradas de las revisiones de Lippincott). Hagerstown, MD: Lippincott Williams y Wilkins. ISBN 0-7817-8215-5.  Página 3
  34. ^ McGovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK (2002). “Inhibidores promiscuos subyacentes de un mecanismo común de la investigación virtual y del alto-rendimiento de procesamiento”. J Med Chem 45 (8): 1712-22. PMID 11931626. 
  35. ^ a b c d e f g Vario (2005). Compendio 2005 de la secuencia del VIH (Formato del pdf). Recuperado encendido 2006-03-06. 
  36. ^ a b c Chan, C.C., Fass, D., Berger, JM., Kim, picosegundo. (1997). "Quite el corazón a la estructura de gp41 de la glicoproteína del sobre del VIH“(pdf). Célula 89: 263–273. PMID 9108481. 
  37. ^ Instituto nacional de la salud. "La estructura cristalina de la proteína dominante del VIH revela la nueva prevención, blancos del tratamiento“, 17 de junio de 1998. Recuperado encendido 2006-09-14. 
  38. ^ a b c Coakley, E., Petropoulos, C. J. y Whitcomb, J. M. (2005). “Determinando uso del co-receptor del vbgemokine del ch en el VIH”. Curr. Opin. Infecte. Dis. 18 (1): 9-15. PMID 15647694. 
  39. ^ Deng H, Liu R, Ellmeier W, Choe S, Unutmaz D, Burkhart M, Di Marzio P, Marmon S, Sutton RE, colina CM, CB de Davis, SC de Peiper, Schall TJ, Littman dr, Landau NR. (1996). “Identificación de un co-receptor importante para los aislantes primarios de HIV-1.”. Naturaleza 381 (6584): 661-666. doi:10.1038/381661a0. PMID 8649511. 
  40. ^ Feng Y, Broder cc, el PE de Kennedy, Berger EA. (1996). “Cofactor de la entrada HIV-1: la reproducción funcional de un siete-transmembrane, G del cDNA proteína-juntó el receptor. “. Ciencia 272 (5263): 872-877. doi:10.1126/science.272.5263.872. PMID 8629022. 
  41. ^ Caballero, S. C., Macatonia, S. E. y Patterson, S. (1990). “Infección del VIH I de células dendríticas”. Interno. Inversor de corriente. Immunol. 6 (2-3): 163-175. PMID 2152500. 
  42. ^ Espiga, J. y Kaslow, R. A. (2003). “El impacto de la genética del anfitrión en la infección del VIH y de la progresión de la enfermedad en la era de la terapia antiretroviral altamente activa”. SIDA 17 (Suppl 4): S51-S60. PMID 15080180. 
  43. ^ Zhu T, MES H, Wang N, Nam DS, Cao Y, RA de Koup, DD de Ho. (1993). “Caracterización genotípica y phenotypic de los pacientes HIV-1 con la infección primaria”. Ciencia 261 (5125): 1179-1181. doi:10.1126/science.8356453. PMID 8356453. 
  44. ^ la furgoneta' t Wout AB, NA de Kootstra, Mulder-Kampinga GA, Albrecht-furgoneta prestó N, Scherpbier HJ, Veenstra J, Boer K, RA de Coutinho, Miedema F, Schuitemaker H. (1994). las “variantes del Macrófago-trópico inician la infección humana del tipo 1 del virus de la inmunodeficiencia después de la transmisión sexual, parenteral, y vertical”. J Clin invierte 94 (5): 2060-2067. PMID 7962552. 
  45. ^ Zhu T, Wang N, Carr A, Nam DS, Amarra-Jankowski R, fabricante de vinos DA, DD de Ho. (1996). “Caracterización genética del tipo 1 humano del virus de la inmunodeficiencia en sangre y secreciones genitales: evidencia para la compartimentalización viral y selección durante la transmisión sexual ". J Virol 70 (5): 3098-3107. PMID 8627789. 
  46. ^ Muciaccia B, Padula F, Vicini E, Gandini L, Lenzi A, Stefanini M. (2005). Los “receptores Beta-chemokine 5 y 3 se expresan en la región principal del spermatozoon humano”. FASEB J 19 (14): 2048-2050. PMID 16174786. 
  47. ^ Berlier W, Bourlet T, Lorenzo P, Hamzeh H, Lambert C, Genin C, Verrier B, Dieu-Nosjean bujía métrica, Pozzetto B, Delezay O. (2005). “Secuestro selectivo de los aislantes X4 por las células epiteliales genitales humanas: Implicación para el proceso de selección del tropism del virus durante la transmisión sexual del VIH ". J Med Virol. 77 (4): 465-474. PMID 16254974. 
  48. ^ Clevestig P, Maljkovic I, Casper C, Carlenor E, Lindgren S, Naver L, Bohlin AB, EM de Fenyo, Leitner T, Ehrnst A. (2005). “El phenotype X4 del tipo 1 del VIH se desarrolla de R5 en dos niños de madres, X4 que lleva, y no se liga a la transmisión”. Ronquido Retroviruses del Res del SIDA 5 (21): 371-378. PMID 15929699. 
  49. ^ Moore JP. (1997). “Coreceptors: implicaciones para la patogenesia y la terapia del VIH ". Ciencia 276 (5309): 51-52. doi:10.1126/science.276.5309.51. PMID 9122710. 
  50. ^ Karlsson A, Parsmyr K, Aperia K, Sandstrom E, EM de Fenyo, Albert J. (1994). “Tropism de la célula MT-2 de los aislantes humanos del tipo 1 del virus de la inmunodeficiencia como marcador para la respuesta al tratamiento y desarrollo de la resistencia de la droga”. J infecta Dis. 170 (6): 1367-1375. PMID 7995974. 
  51. ^ Koot M, furgoneta 't Wout AB, NA de Kootstra, de Goede RE, Tersmette M, Schuitemaker H. (1996). “Relación entre los cambios en carga celular, la evolución del phenotype viral, y la composición clónica de las poblaciones del virus en el curso de la infección humana del tipo 1 del virus de la inmunodeficiencia”. J infecta Dis. 173 (2): 349-354. PMID 8568295. 
  52. ^ a b c d e f g Chan D, Kim P (1998). “Entrada del VIH y su inhibición”. Célula 93 (5): 681-4. PMID 9630213. 
  53. ^ a b c d e f Wyatt R, Sodroski J (1998). “Las glicoproteínas del sobre HIV-1: fusogens, antígenos, e immunogens ". Ciencia 280 (5371): 1884-8. doi:10.1126/science.280.5371.1884. PMID 9632381. 
  54. ^ Arthos J, Cicala C, Martinelli E, Macleod K, Van Ryk D, Wei D, Xiao Z, Veenstra TD, Conrado TP, RA de Lempicki, McLaughlin S, Pascuccio M, Gopaul R, McNally J, Cruz cc, Censoplano N, Chungkin E, Reitano KN, Kottilil S, Goode DJ, Fauci COMO. (2008). “La proteína del sobre HIV-1 ata a y señala a través de la alfa del integrin (4) beta (7), el receptor autoguiado hacia el blanco mucosal de la tripa para las células de T periféricas”. Naturaleza Immunol. En prensa. PMID 18264102. 
  55. ^ a b Papa M, Haase A (2003). “Transmisión, infección aguda HIV-1 y la búsqueda para que estrategias prevengan la infección”. Med nacional 9 (7): 847-52. PMID 12835704. 
  56. ^ a b c Zheng, Y. H., Lovsin, N. y Peterlin, B. M. (2005). “Los factores nuevamente identificados del anfitrión modulan la réplica del VIH”. Immunol. Lett. 97 (2): 225-234. PMID 15752562. 
  57. ^ Hiscott J, Kwon H, Genin P. (2001). “Tomas de posesión hostiles: apropiación viral del camino N-F-kappaB ". J Clin invierte. 107 (2): 143-151. PMID 11160127. 
  58. ^ Pollard, V. W. y Malim, M. H. (1998). “La proteína de la revolución HIV-1”. Annu. Inversor de corriente. Microbiología. 52: 491-532. PMID 9891806. 
  59. ^ Gelderblom, H. R (1997). "Estructura fina del VIH y del SIV“, en el laboratorio nacional de Los Alamos (ed.): Compendio de la secuencia del VIH (Formato del pdf), Los Alamos, New México: Laboratorio del nacional de Los Alamos, 31-44. 
  60. ^ a b c d Robertson DL, Hahn BH, P.M. agudo. (1995). “Recombinación en virus del SIDA”. Mol de J Evol. 40 (3): 249-259. PMID 7723052. 
  61. ^ Holzammer S, Holznagel E, Kaul A, Kurth R, Norley S (2001). “Altas cargas del virus adentro monos verdes africanos naturalmente y experimental SIVagm-infectados”. Virología 283 (2): 324–31. doi:10.1006/viro.2001.0870. PMID 11336557. 
  62. ^ Kurth, R. y Norley, S. (1996) ¿Por qué los anfitriones naturales del SIV no desarrollan el SIDA simian? , J. NIH Res. 8, 33-37.
  63. ^ Baier M, TA de Dittmar, Cichutek K, Kurth R (1991). “Desarrollo de vivo de la variabilidad genética del virus simian de la inmunodeficiencia”. Proc. Nacional. Acad. Sci. LOS E.E.U.U. 88 (18): 8126–30. PMID 1896460. 
  64. ^ Daniel MD, rey NW, Letvin NL, caza RD, Sehgal PK, Desrosiers RC (1984). “Un nuevo tipo retrovirus de D aislado de macaques con un síndrome de la inmunodeficiencia”. Ciencia 223 (4636): 602–5. doi:10.1126/science.6695172. PMID 6695172. 
  65. ^ Thomson, M. M., Perez-Alvarez, L. y Najera, R. (2002). “Epidemiología molecular de las formas genéticas HIV-1 y de su significación para el desarrollo y la terapia vaccíneos”. El Lancet infecta. Dis. 2 (8): 461-471. PMID 12150845. 
  66. ^ Carr, J. K.; Foley, B. T., Leitner, T., Salminen, M., Korber, B. y McCutchan, F. (1998). "Secuencias de la referencia que representan la diversidad genética principal de HIV-1 en el Pandemic“, en el laboratorio nacional de Los Alamos (ed.): Compendio de la secuencia del VIH (Formato del pdf), Los Alamos, New México: Laboratorio del nacional de Los Alamos, 10-19. 
  67. ^ Osmanov S, Pattou C, Walker N, Schwardlander B, Esparza J; Red de WHO-UNAIDS para el aislamiento y la caracterización del VIH. (2002). “Estimaba la distribución global y la extensión regional de los subtipos genéticos HIV-1 en el año 2000”. Acquir. Inmune. Defic. Syndr. 29 (2): 184-190. PMID 11832690. 
  68. ^ Perrin L, Kaiser L, Yerly S. (2003). “Recorrido y la extensión de las variantes genéticas HIV-1”. El Lancet infecta Dis. 3 (1): 22-27. PMID 12505029. 
  69. ^ Piatak, M., Jr, Saag, M. S., Yang, L. C., Clark, S. J., Kappes, J. C., Luk, K. C., Hahn, B. H., Shaw, G. M. y Lifson, J.D. (1993). “Altos niveles de HIV-1 en plasma durante todas las etapas de la infección determinadas por PCR competitivo”. Ciencia 259 (5102): 1749-1754. doi:10.1126/science.8096089. PMID 8096089. 
  70. ^ Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, DO de Cohen, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin A, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci COMO. (1997). “La naturaleza cualitativa de la inmunorespuesta primaria a la infección del VIH es un prognosticator de la independiente de la progresión de la enfermedad del nivel inicial del viremia del plasma”. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 94 (1): 254-258. PMID 8990195. 
  71. ^ Kahn, J. O. y Walker, B. D. (1998). “Infección humana aguda del tipo 1 del virus de la inmunodeficiencia”. N. Inglés. J. Med. 331 (1): 33-39. PMID 9647878. 
  72. ^ Daar ES, poco S, Pitt J, y otros (2001). “Diagnosis de la infección primaria HIV-1. Red primaria del reclutamiento de la infección del VIH del condado de Los Ángeles ". Anuncio. Interno. Med. 134 (1): 25–9. PMID 11187417. 
  73. ^ Burton GF, Keele BF, Estes JD, Thacker TC, Gartner S. (2002). “Contribuciones dendríticas foliculares de la célula a la patogenesia del VIH”. Semin Immunol. 14 (4): 275-284. PMID 12163303. 
  74. ^ Banda de Clapham, McKnight A. (2001). “Receptores HIV-1 y tropism de la célula”. Br Med Bull. 58 (4): 43-59. PMID 11714623. 
  75. ^ a b c d Kumaranayake, L. y vatios, C. (2001). “Asignación de recurso y ajuste de la prioridad de las intervenciones de HIV/AIDS: tratando la epidemia generalizada en África sub-Saharan ". J. Interno. Revelador. 13 (4): 451-466. doi:10.1002/jid.797. 
  76. ^ Kleinman, S. (Septiembre de 2004). Información paciente: Donación y transfusión de la sangre. Uptodate. Recuperado encendido 2008-04-03.
  77. ^ a b Centros para el control y la prevención de la enfermedad. (2001). “Revisó las pautas para el VIH que aconsejaba, probando, y remisión”. Representante de MMWR Recomm. 50 (RR-19): 1-57. PMID 11718472. 
  78. ^ El CL de Celum, Coombs RW, Lafferty W, TS de Inui, Louie pH, bloquea CA, McCreedy BJ, Egan R, arboleda T, Alexander S, y otros. (1991). “Manchas blancas /negras occidentales de la inmunodeficiencia del tipo 1 humano indeterminado del virus: riesgo del seroconversion, especificidad de pruebas suplementales, y un algoritmo para la evaluación ". J infecta Dis. 164 (4): 656-664. PMID 1894929. 
  79. ^ (2005) en ventilador, H., Conner, R. F. y Villarreal, L. P. eds: SIDA: ciencia y sociedad, 4ta edición, Boston, mA: Editores de Jones y de Bartlett. ISBN 0-7637-0086-X. 
  80. ^ Departamento de los servicios de salud y humanos (Enero de 2005). Una guía del bolsillo a la edición del enero de 2005 del tratamiento del adulto HIV/AIDS. Recuperado encendido 2006-01-17.
  81. ^ a b Palella, F. J., Delaney, K. M., Moorman, A. C., Loveless, M. O., Fuhrer, J., Satten, G. A., Aschman, D. J. y Holmberg, S. D. (1998). “Morbosidad y mortalidad que declinan entre pacientes con la infección humana avanzada del virus de la inmunodeficiencia”. N. Inglés. J. Med. 338 (13): 853-860. PMID 9516219. 
  82. ^ Departamento de los servicios de salud y humanos Grupo de funcionamiento en la terapia de Antiretroviral y gerencia médica de niños VIH-Infectados (3 de noviembre, 2005). Pautas para el uso de los agentes de Antiretroviral en la infección del VIH pediátrica (Pdf). Recuperado encendido 2006-01-17.
  83. ^ Departamento de los servicios de salud y humanos Panel en las prácticas clínicas para el tratamiento de la infección del VIH (6 de octubre, 2005). Pautas para el uso de los agentes de Antiretroviral en adultos y adolescentes de HIV-1-Infected (Pdf). Recuperado encendido 2006-01-17.
  84. ^ Martinez-Picado, J., DePasquale, M. P., Kartsonis, N., Hanna, G. J., Wong, J., Finzi, D., Rosenberg, E., Gunthard, H. F., Sutton, L., Savara, A., Petropoulos, C. J., Hellmann, N., Walker, B. D., Richman, D. D., Siliciano, R. y D'Aquila, R. T. (2000). “Resistencia de Antiretroviral durante terapia acertada de la infección humana del tipo 1 del virus de la inmunodeficiencia”. Proc. Nacional. Acad. Sci. U. S. A. 97 (20): 10948-10953. PMID 11005867. 
  85. ^ Dybul, M., Fauci, A. S., Bartlett, J. G., Kaplan, J. E., Pau, A. K.; Panel en las prácticas clínicas para el tratamiento del VIH. (2002). “Pautas para usar agentes antiretroviral entre adultos y adolescentes VIH-infectados”. Anuncio. Interno. Med. 137 (5 pintas 2): 381-433. PMID 12617573. 
  86. ^ Blankson, J. N., Persaud, D., Siliciano, R. F. (2002). “El desafío de depósitos virales en la infección HIV-1”. Annu. Inversor de corriente. Med. 53: 557-593. PMID 11818490. 
  87. ^ a b Madera, E., Hogg, R. S., Yip, B., Harrigan, P. R., O'Shaughnessy, M. V. y Montaner, J. S. (2003). “Hay una cuenta de la célula de la línea de fondo CD4 que imposibilite una respuesta de la supervivencia a la terapia antiretroviral moderna?”. SIDA 17 (5): 711-720. PMID 12646794. 
  88. ^ Chene, G., Sterne, J. A., mayo, M., Costagliola, D., Ledergerber, B., Phillips, A. N., Dabis, F., Lundgren, J., D'Arminio Monforte, A., de Wolf, F., Hogg, R., Reiss, P., justicia, A., Leport, C., Staszewski, S., papada, J., Fatkenheuer, G., Egger, M. E. y la colaboración de la cohorte de la terapia de Antiretroviral. (2003). La “importancia pronóstica de la respuesta inicial en HIV-1 infectó a pacientes que comenzaban terapia antiretroviral potente: análisis de estudios anticipados ". Lancet 362 (9385): 679-686. PMID 12957089. 
  89. ^ Un estudio computarizado en 2006, siguiendo las 2004 pautas del tratamiento de Estados Unidos: BR de Schackman, KA de Gebo, Walensky RP, Losina E, Muccio T, el PE de Sax, Weinstein bujía métrica, Seage GR 3ro, Moore RD, KA de Freedberg. (2006). “El coste del curso de la vida de cuidado actual del VIH en los Estados Unidos”. Cuidado de Med 44 (11): 990-997. PMID 17063130. 
  90. ^ Becker SL, Dezii CM, Burtcel B, Kawabata H, Hodder S. (2002). Los “adultos VIH-infectados jóvenes están en mayor riesgo para el nonadherence de la medicación”. MedGenMed. 4 (3): 21. PMID 12466764. 
  91. ^ Nieuwkerk, P., Sprangers, M., hamburguesa, D., Hoetelmans, R. M., Hugen, P. W., Danner, S. A., van Der Ende, M. E., Schneider, M. M., Schrey, G., Meenhorst, P. L., Sprenger, H. G., Kauffmann, R. H., Jambroes, M., Chesney, M. A., de Wolf, F., Lange, J. M. y el proyecto de ATHENA. (2001). “Limitó adherencia paciente a la terapia altamente activa de Antiretroviral para la infección HIV-1 en un estudio de observación de la cohorte”. Arco. Interno. Med. 161 (16): 1962-1968. PMID 11525698. 
  92. ^ Kleeberger, C., Phair, J., Strathdee, S., Detels, R., Kingsley, L. y Jacobson, L. P. (2001). “Determinantes de la adherencia heterogénea a las terapias VIH-Antiretroviral en el estudio de la cohorte del SIDA del multicentro”. J. Acquir. Defic inmune. Syndr. 26 (1): 82-92. PMID 11176272. 
  93. ^ Brezo, K. V., cantante, J., O'Shaughnessy, M. V., Montaner, J. S. y Hogg, R. S. (2002). “Nonadherence intencional debido a los síntomas adversos se asoció a la terapia de Antiretroviral”. J. Acquir. Defic inmune. Syndr. 31 (2): 211-217. PMID 12394800. 
  94. ^ Montessori, V., prensa, N., Harris, M., Akagi, L., Montaner, J. S. (2004). “Efectos nocivos de la terapia antiretroviral para la infección del VIH.”. CMAJ 170 (2): 229-238. PMID 14734438. 
  95. ^ Saitoh, A., casco, A. D., Franklin, P. y Spector, S. A. (2005). “Myelomeningocele en un infante con la exposición intrauterina al efavirenz”. J. Perinatol. 25 (8): 555-556. PMID 16047034. 
  96. ^ Wang C, Vlahov D, Galai N, y otros. (2004). “Mortalidad en VIH-seropositivo contra personas seronegativas en la era de la terapia antiretroviral altamente activa.”. J. Infecte. Dis. 190: 1046–54. PMID 15319852. 
  97. ^ Organización Mundial de la Salud (2006). El WHO encajona definiciones del VIH para la vigilancia y la clasificación clínica revisada del estacionamiento e inmunológica. Recuperado encendido 2006-12-27.
  98. ^ a b c Ferrantelli F, Cafaro A, Ensoli B. (2004). “Proteínas del VIH de Nonstructural como blancos para las vacunas profilácticas o terapéuticas”. Curr Opin Biotechnol. 15 (6): 543-556. PMID 15560981. 
  99. ^ El instituto nacional de la alergia y de las enfermedades infecciosas, febrero de 2007: Noticias de BBC (2007). Punto débil del VIH de la exposición de los científicos. Recuperado encendido 2007-04-20.
  100. ^ Investigadores en el instituto de Heinrich Pette de la virología y de la inmunología experimentales en Hamburgo: Laboratorios de prueba del Paternity (2007). Los científicos alemanes “curación” VIH-infectaron linfocitos humanos. Recuperado encendido 2008-04-03.
  101. ^ científicos en el instituto máximo de Planck para la biología y la genética moleculares de la célula en Dresden: Terra diario (2007). Otra curación potencial para el VIH descubierto. Recuperado encendido 2007-06-29.
  102. ^ McNeil, Jr., Donald. "U.N. La agencia para decirlo exageró el grado de H.I.V. Casos de Millions", Los tiempos de Nueva York, 20 de noviembre de 2007. Recuperado encendido 2008-01-16. 
  103. ^ UNAIDS (2001). Sesión especial de la Asamblea General en el impacto socioeconómico de la tabla redonda 3 de HIV/AIDS de la epidemia y la consolidación de capacidades nacionales de combatir HIV/AIDS (Formato del pdf). Recuperado encendido 2006-06-15.
  104. ^ Banco mundial (2005). La ayuda del banco mundial de evaluación para luchar la epidemia de HIV/AIDS. Recuperado encendido 2006-01-17.
  105. ^ Centros para el control y la prevención de la enfermedad (1996). "LOS E.E.U.U. Los casos del VIH y del SIDA divulgaron hasta el diciembre de 1996" (Formato del pdf). Informe de la vigilancia de HIV/AIDS 8 (2): 1-40. 
  106. ^ Pulmonía de Pneumocystis -- Los Ángeles. Recuperado encendido 2008-05-05.
  107. ^ Gao, F., Bailes, E., Robertson, D. L., Chen, Y., Rodenburg, C. M., Michael, S. F., Cummins, L. B., Arturo, L. O., Peeters, M., Shaw, G. M., sostenido, P. M., y Hahn, B. H. (1999). “Origen de HIV-1 en los troglodytes de los troglodytes de la cacerola del chimpancé”. Naturaleza 397 (6718): 436-441. doi:10.1038/17130. PMID 9989410. 
  108. ^ Keele, B. F., van Heuverswyn, F., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, M. El L., Bibollet-Acanala, F., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., sostenido, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., y Hahn, B. H. (2006). "Depósitos del chimpancé de Pandemic y de Nonpandemic HIV-1". Ciencia En línea 2006-05-25. doi:10.1126/science.1126531. 
  109. ^ http://www.nature.com/nature/journal/v397/n6718/abs/397436a0_fs.html
  110. ^ Duesberg, P. H. (1988). El “VIH no es la causa del SIDA”. Ciencia 241 (4865): 514, 517. doi:10.1126/science.3399880. PMID 3399880. 
  111. ^ Papadopulos-Eleopulos, E., Turner, V. F., Papadimitriou, J., página, B., Causer, D., Alfonso, H., Mhlongo, S., Molinero, T., Maniotis, A. y Fiala, C. (2004). “Una crítica de la evidencia de Montagnier para la hipótesis de HIV/AIDS”. Hipótesis de Med 63 (4): 597–601. PMID 15325002. 
  112. ^ Para la evidencia que el VIH es la causa del SIDA, vea (por ejemplo):
  113. ^ Watson J (2006). Los “científicos, activistas demandan los denialists” de los SIDA” de Suráfrica “. Nacional. Med. 12 (1): 6. doi:10.1038/nm0106-6a. PMID 16397537. 
  114. ^ Baleta A (2003). “Los activistas del SIDA de S África acusan el gobierno de asesinato”. Lancet 361 (9363): 1105. doi:10.1016/S0140-6736 (03) 12909-1. PMID 12672319. 
  115. ^ Cohen J (2000). “Nuevo enemigo de Suráfrica”. Ciencia 288 (5474): 2168-70. doi:10.1126/science.288.5474.2168. PMID 10896606. 

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