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Escherichia coli

Escherichia coli

Clasificación científica
Dominio: Bacterias
Phylum: Proteobacteria
Clase: Proteobacteria gamma
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Escherichia
Especie: E. coli
Nombre binomial
Escherichia coli
(Migula 1895)
Castellani y Chalmers 1919

Escherichia coli (comúnmente E. coli; pronunciado /ˌɛʃɪ ˈrɪkiəˈkoʊlaɪ/, ː ~/de /i), es a bacteria eso se encuentra comúnmente en el más bajo intestino de animales de sangre caliente. La mayoría E. coli tensiones son inofensivos, pero algunos, por ejemplo serotype O157: H7, puede causar serio pasta alimenticia en seres humanos, y sea de vez en cuando responsable de costoso memorias del producto.[1][2] El inofensivo tensiones es parte de flora normal de tripa, y puede beneficiar sus anfitriones produciendo vitamina K2,[3] o previniendo el establecimiento de patógeno bacterias dentro del intestino.[4][5]

E. coli no se confinan siempre al intestino, y su capacidad de sobrevivir por breve períodos fuera del cuerpo les hace un ideal organismo del indicador a las muestras ambientales de la prueba para contaminación fecal.[6][7] Las bacterias pueden también ser crecidas fácilmente y su genética es comparativamente simple y fácil-manipulado, haciéndole uno del prokaryotic mejor-estudiada organismos modelo, y una especie importante adentro biotecnología. E. coli fue descubierto por el pediatra y el bacteriologist alemanes Theodor Escherich en 1885,[6] y ahora se clasifica como parte de Enterobacteriaceae familia de gamma-proteobacteria.[8]

Contenido

Tensiones

A tensión de E. coli es un subgrupo dentro de la especie que tiene características únicas que lo distingan de otro E. coli tensiones. Estas diferencias son a menudo perceptibles solamente en el nivel molecular; sin embargo, pueden dar lugar a cambios a la fisiología o al ciclo de vida de la bacteria. Por ejemplo, una tensión puede ganar capacidad patógena, la capacidad de utilizar una fuente única del carbón, la capacidad de habitar un lugar ecológico particular o la capacidad de resistir agentes antimicrobianos. Diversas tensiones de E. coli sea a menudo anfitrión-específico, permitiendo determinar la fuente de la contaminación fecal en muestras ambientales.[citación necesitada] Dependiendo de cuál E. coli las tensiones están presentes en una muestra de agua, por ejemplo, las asunciones pueden ser hechas alrededor si la contaminación originó del ser humano, del otro mamífero o de la fuente del pájaro.

Nuevas tensiones de E. coli desarróllese con el proceso biológico natural de mutación, y algunas tensiones se convierten rasgos eso puede ser dañoso a un animal del anfitrión. Aunque es virulento las tensiones no causan típicamente no más que un combate de la diarrea en seres humanos sanos del adulto, particularmente tensiones virulentas, por ejemplo O157: H7 u O111: B4, puede causar enfermedad o muerte seria en los ancianos, mismo los jóvenes o immunocompromised.[4]

Biología y bioquímica

E. coli es Gram-negative, anaerobio facultativo y no-esporulación. Puede vivir en una variedad amplia de substratos. E. coli utiliza la fermentación del mezclar-ácido en condiciones anaerobias, produciendo lactato, succinate, etanol, acetato y bióxido de carbono. Puesto que muchos caminos en la fermentación del mezclar-ácido producen el gas de hidrógeno, estos caminos requieren los niveles del hidrógeno ser bajos, al igual que el caso cuando E. coli vidas junto con organismos hidrógeno-que consumen por ejemplo methanogens o sulfato-reducción de bacterias.[9]

Crecimiento óptimo de E. coli ocurre en 37°C, pero algunas tensiones del laboratorio pueden multiplicarse en las temperaturas hasta de 49°C.[10] El crecimiento se puede conducir por la respiración aerobia o anaerobia, usando una variedad grande de pares redox, incluyendo la oxidación de ácido pyruvic, ácido fórmico, hidrógeno y aminoácidos, y la reducción de substratos por ejemplo oxígeno, nitrato, sulfoxide dimethyl y N-óxido del trimethylamine.[11]

Tensiones que poseen flagelos sabe nadar y es motile, solamente el otro flagelo de la carencia de las tensiones. Los flagelos de E. coli tenga a peritrichous arreglo.[12]

E. coli y las bacterias relacionadas poseen la capacidad de transferir DNA vía conjugación bacteriana, transduction o transformación, a que permite el material genético extensión horizontalmente a través de una población existente. Se cree que este proceso condujo a la extensión de toxina del shiga de Shigella a E. coli O157: H7.[citación necesitada]

Papel normal

E. coli coloniza normalmente a infante aparato gastrointestinal en el plazo de 40 horas del nacimiento, llegando con el alimento o agua o con los individuos que manejan el niño. En el intestino, adhiere a moco de intestino grande. Es el primario organismo facultativo del aparato gastrointestinal humano.[13] Mientras estas bacterias no adquieran elementos genéticos codificación para factores de la virulencia, siguen siendo benignos commensals.[14]

Papel en enfermedad

Tensiones virulentas de E. coli puede causar gastroenteritis, infecciones de la zona urinaria, y neonatal meningitis. En casos más raros, las tensiones virulentas son también responsables de síndrome Hæmolytic-urémico (HUS), peritonitis, mastitis, septicemia y Gram-negative pulmonía.[13]. Se piensa recientemente que E. coli y ciertas otras enfermedades producidas por los alimentos pueden accionar a veces meses serios de los problemas de salud o los años después de pacientes sobrevivieron ese combate inicial.La pasta alimenticia puede ser un problema a largo plazo.

Características de la virulencia

Entérico E. coli (EC) se clasifican en base de características y de características serológicas de la virulencia.[13] Virotypes incluye:

  • Enterotoxigenic E. coli (ETEC): agente causativo de la diarrea (sin fiebre) en seres humanos, cerdos, ovejas, cabras, ganados, perros, y caballos. Aplicaciones de ETEC adhesins fimbrial (proyecciones de la superficie bacteriana de la célula) atar enterocyte células en intestino pequeño. ETEC puede producir dos proteico enterotoxinas: el más grandes de las dos proteínas, Enterotoxina del TENIENTE, es similar a toxina del cólera en estructura y la función, mientras que la proteína más pequeña, Enterotoxina del ST causas cGMP acumulación en las células de la blanco y una secreción subsecuente del líquido y de los electrólitos en el intestinal lumen. Las tensiones de ETEC son no invasoras, y no salen del lumen intestinal.
  • Enteropathogenic E. coli (EPEC): agente causativo de la diarrea en seres humanos, conejos, perros, gatos y caballos. Como ETEC, EPEC también causa diarrea, pero los mecanismos moleculares de la colonización y de la etiología son diferentes. Los fimbriae de la carencia de EPEC, las toxinas del ST y del TENIENTE, pero ellos utilizan adhesin conocido como intimin para atar las células intestinales del anfitrión. Este virotype tiene un arsenal de los factores de la virulencia que son similares a ésos encontrados adentro Shigella, y puede poseer a toxina del shiga. La adherencia a la mucosa intestinal causa un cambio de actinia en la célula huesped, causando la deformación significativa. Las células de EPEC son moderado-invasoras (es decir. incorporan las células huesped) y sacan una respuesta inflamatoria. Los cambios en la ultraestructura intestinal de la célula debido al “accesorio y al effacement” son probables la causa primera de la diarrea en ésos afligidos con EPEC.
  • Enteroinvasive E. coli (EIEC): encontrado solamente en seres humanos. La infección de EIEC causa un síndrome a el cual sea idéntico Shigellosis, con diarrea profusa y alta fiebre. EIEC son altamente invasores, y utilizan las proteínas del adhesin para atar a y para incorporar las células intestinales. No producen ninguna toxina, sino dañan seriamente la pared intestinal con la destrucción mecánica de la célula.
  • Enterohemorrhagic E. coli (EHEC): encontrado en seres humanos, ganados, y cabras. El miembro único de este virotype es tensión O157: H7, que causa diarrea sangrienta y ninguna fiebre. EHEC puede causar síndrome urémico hemolítico y falta repentina del riñón. Utiliza los fimbriae bacterianos para el accesorio, es moderado-invasor y posee una toxina phage-codificada de Shiga que pueda sacar una respuesta inflamatoria intensa.
  • Enteroaggregative E. coli (EAggEC): encontrado solamente en seres humanos. Nombrado tan porque tienen fimbriae que agreguen cultura del tejido fino células, lazo de EAggEC a la mucosa intestinal para causar diarrea acuosa sin fiebre. EAggEC es no invasor. Producen a hemolysin y una enterotoxina del ST similar a la de ETEC.

Infección gastrointestinal

Ciertas tensiones de E. coli, por ejemplo O157: H7, O121 y O104: H21, producto toxinas. Pasta alimenticia causado cerca E. coli se asocian generalmente a comer vehículos sucios y post-slaughter contaminada carne. O157: H7 es más a fondo notorio para causar serio e incluso las complicaciones peligrosas para la vida como Síndrome urémico hemolítico (HUS). Esta tensión particular se liga a 2006 Estados Unidos E. brote de coli de la espinaca fresca. La severidad de la enfermedad varía considerablemente; puede ser fatal, particularmente a los niños jóvenes, los ancianos o immunocompromised, pero es más a menudo suave. E. coli puede abrigar enterotoxinas termoestables y lábiles al calor. El último, llamado TENIENTE, contiene uno “subunidad de A” y cinco subunidades de “B” dispuestas en un holotoxin, y es altamente similar en estructura y la función a Cólera toxinas. Las subunidades de B asisten a adherencia y a la entrada de la toxina en las células intestinales del anfitrión, mientras que la subunidad de A se hiende y previene las células del agua absorbente, el causar diarrea. El tipo 2 camino secreta al TENIENTE de la secreción.[15]

Si E. coli las bacterias escapan la zona intestinal con una perforación (por ejemplo de úlcera, a apéndice roto, o a error quirúrgico) y entre en el abdomen, ellos causan generalmente peritonitis eso puede ser fatal sin el tratamiento pronto. Sin embargo, E. coli sea extremadamente sensible a tales antibióticos como estreptomicina o gentamicin, así que el tratamiento con los antibióticos es generalmente eficaz. Esto podría cambiar puesto que, según lo observado abajo, E. coli adquiere rápidamente resistencia de la droga.[16]

Mucosa-asociado intestinal E. coli se observan en números crecientes en enfermedades inflamatorias del intestino, Enfermedad de Crohn y colitis ulcerative.[17] Tensiones invasoras de E. coli exista en altos números en el tejido fino inflamado, y el número de bacterias en los correlativos inflamados de las regiones a la severidad de la inflamación del intestino.[18]

Epidemiología de la infección gastrointestinal

Transmisión de patógeno E. coli ocurre a menudo vía transmisión fecal-oral.[19][14][20] Las rutas de la transmisión comunes incluyen: preparación de alimento antihigiénica,[19] contaminación de la granja debido a la fertilización del abono,[21] irrigación de cosechas con contaminado greywater o crudo aguas residuales,[22] cerdos salvajes en cropland,[23] o consumición directa del agua contaminada por las aguas residuales.[24] La lechería y los ganados vacunos son depósitos primarios de E. coli O157: H7,[25] y pueden llevarlo asymptomatically y verterlo en sus heces.[25] Los productos alimenticios se asociaron a E. coli los brotes incluyen la carne picada cruda,[26] brotes o espinaca crudos de la semilla,[21] leche cruda, jugo unpasteurized, y alimentos contaminados por los trabajadores infectados del alimento vía la ruta fecal-oral.[19]

Según LOS E.E.U.U. Administración del alimento y de la droga, el ciclo fecal-oral de la transmisión puede ser interrumpido cocinando el alimento correctamente, previniendo la contaminación cruzada, instituyendo barreras tales como guantes para los trabajadores del alimento, instituyendo políticas del cuidado médico así que a empleados del sector alimenticio busque el tratamiento cuando son enfermos, la pasterización del jugo o los requisitos que se lavan lácteos del producto y apropiada de la mano.[19]

Shiga toxin-producing E. coli (STEC), específicamente serotype O157: H7, también han sido transmitidos por las moscas,[27][28][29] así como contacto directo con los animales del campo,[30][31] acariciar el parque zoológico animales,[32] y las partículas aerotransportadas encontraron en ambientes animal-que se alzaban.[33]

Infección de la zona urinaria

Uropathogenic E. coli (UPEC) es responsable del aproximadamente 90% de infecciones de la zona urinaria (UTI) visto en individuos con anatomía ordinaria.[13] En infecciones ascendentes, las bacterias fecales colonizan uretra y extensión encima del zona urinaria a vejiga. Porque las mujeres tienen una uretra más corta comparada con los hombres, son 14 veces más probables sufrir de un UTI ascendente.[13]

Uropathogenic E. coli utilice los fimbriae de P (pyelonephritis- asociado pili) a lazo zona urinaria células endothelial y colonice la vejiga. Éstos adhesins específicamente D-galactosa-D-galactosa del lazo moieties en el grupo sanguíneo de P antígeno de erythrocytes y células uroepithelial.[13] El aproximadamente 1% de la población humana carece este receptor, y su presencia o ausencia dicta la susceptibilidad de un individuo a E. coli infecciones de la zona urinaria. Uropathogenic E. coli producto alfa y beta-hemolysins, que causan lysis de las células de la zona urinaria.

UPEC puede evadir las defensas inmunes naturales del cuerpo (e.g. sistema del complemento) invadiendo las células superficiales del paraguas para formar a comunidades bacterianas intracelulares (IBCs).[34] También tienen la capacidad de formar el antígeno de K, los polisacáridos capsulares a los cuales contribuya biofilm formación. el Biofilm-producir E. coli sea recalcitrant a factores inmunes y antibiótico la terapia y es a menudo responsable de infecciones crónicas de la zona urinaria.[35] El antígeno-producir de K E. coli las infecciones se encuentran comúnmente en la zona urinaria superior.[13]

Infecciones descendentes, aunque relativamente raro, ocurra cuando E. coli las células incorporan los órganos superiores de la zona urinaria (riñones, vejiga o uréteres) de la corriente de la sangre.

Diagnosis del laboratorio

Enteropathogenic E. coli (EPEC) y Enterotoxigenic E. coli (ETEC) - UTI o GIT las infecciones en infantes son causadas por EPEC que presente como diarrea acuosa, significando eso PMN no será observado en el taburete ni unos ni otros con azul de metileno ni Mancha del gramo. Primero apagado, G - el ve, barras, sin el arreglo particular se considera adentro Mancha del gramo. Entonces, cualquiera Agar de MacConkey o el agar de EMB (o ambos) se inocula con el taburete. En Agar de MacConkey, producen a las colonias de color rojo oscuro mientras que es el organismo lactosa el positivo, y esta utilización causarán el medio pH para caer conducir a obscurecer del medio. El crecimiento en el agar de Levine EMB demostraría a colonias negras con brillo metálico negro verdoso. Esto es diagnosic de E. coli. El organismo es lysine el positivo, y crece encendido Inclinación de TSI con a (A/A/g+/H2Perfil del s). También, IMViC es ++-- para E. coli; como es indol positivo (anillo rojo) y rojo metílico positivo (rojo brillante), solamente VP negativo (ningún cambiar-descolorido) y citrato negativo (ningún color cambiar-verde). Serología se hace usando la prueba de SSS-Coagglutination.

Enterohaemorrhagic E. coli O157: H7 - aisló de la orina o, más comunmente, del taburete. Existen tres protocolos para la diagnosis:

(a) Se realiza la diagnosis al igual que el caso con EPEC y ETEC.

(b) Mancha del gramo:- G - ve, barras, sin el arreglo particular. Agar de Sorbitol-MacConkey es modificado Agar de MacConkey cuál tiene sorbitol en vez de lactosa. EHEC produciría a colonias descoloridas pues no puede utilizar el sorbitol. Inclinación de TSI e IMViC entonces se realiza. Serología detecta O157: H7 antígenos.

(c) Dos botellas de verocells se utilizan. Uno se inocula con las porciones iguales de un extracto y de una antitoxina del taburete, mientras que el otro tiene solamente un extracto del taburete. Si la primera botella demuestra la neutralización (no efectos citopáticos) mientras que el segundo no, después la prueba se considera positivo. Si no, no es. Esto se basa en el hecho que la toxina producida por esta tensión se neutraliza en presencia de su específico anticuerpo, significando que no podrá ejercer sus efectos sobre las células.

Terapia y resistencia antibióticas

Artículo principal: Resistencia antibiótica

Las infecciones bacterianas se tratan generalmente con antibióticos. Sin embargo, las sensibilidades antibióticas de diversas tensiones de E. coli varíe extensamente. Como organismos Gram-negative, E. coli sea resistente a muchos antibióticos contra los cuales sea eficaz Gram-positive organismos. Antibióticos que se pueden utilizar para tratar E. coli la infección incluye amoxicillin así como otras penicilinas semisintéticas, muchos cefalosporinas, carbapenems, aztreonam, trimethoprim-sulfamethoxazole, ciprofloxacin, nitrofurantoin y aminoglycosides.

Resistencia antibiótica es un problema el cada vez mayor. Algo de esto es debido al overuse de antibióticos en seres humanos, pero algo de él es probablemente debido al uso de antibióticos como promotores del crecimiento en el alimento de animales.[36] Un estudio publicado en el diario Ciencia encontrado en agosto de 2007 que el índice de adaptative mutaciones en E. coli está “en la orden de 10–5 por genoma por la generación, que es 1.000 veces más altas que estimaciones anteriores, “encontrar cuál puede tener significación para el estudio y la gerencia de la resistencia antibiótica bacteriana.[37]

Antibiotic-resistant E. coli puede también pasar encendido los genes responsables de resistencia antibiótica a la otra especie de bacterias, por ejemplo Estafilococo áureo. E. coli lleve a menudo los plasmids resistentes del multidrug y bajo transferencia de la tensión fácilmente esos plasmids a otras especies. De hecho, E. coli es un miembro frecuente de biofilms, donde muchas especies de bacterias existen en proximidad cercana el uno al otro. El este mezclarse de la especie permite E. coli las tensiones que son piliated para aceptar y para transferir plasmids y a otras bacterias. Así E. coli y el otro enterobacteria son los depósitos importantes de la resistencia antibiótica tranferible.[38]

Tensiones Beta-lactamase

Resistencia a antibióticos del beta-lactam se ha convertido un problema particular en décadas recientes, como tensiones de las bacterias que producen extendido-espectro beta-lactamases han llegado a ser más común.[39] Estas enzimas beta-lactamase hacen muchos, si no todos, de penicilinas y cefalosporinas ineficaz como terapia. el beta-lactamase-producir del Extendido-espectro E. coli sea altamente resistente a un arsenal de antibióticos y las infecciones por estas tensiones son difíciles de tratar. En muchos casos, solamente dos antibióticos orales y un grupo muy limitado de antibióticos intravenosos siguen siendo eficaces.

Preocupación creciente por el predominio de esta forma de “superbug“en Reino Unido ha conducido a las llamadas para que más lejos la supervisión y una estrategia Reino Unido-ancha se ocupen de infecciones y de las muertes.[40] La prueba de la susceptibilidad debe dirigir el tratamiento en todas las infecciones en las cuales el organismo se pueda aislar para la cultura.

Terapia Phage

Terapia Phage- los virus que apuntan específicamente patógeno bacteria-se han desarrollado durante los 80 años pasados, sobre todo en el anterior Unión Soviética, donde fue utilizado para prevenir la diarrea causada cerca E. coli.[41] Actualmente, la terapia phage para los seres humanos está disponible solamente en el centro Phage de la terapia en República de Georgia y adentro Polonia.[42] Sin embargo, el 2 de enero de 2007, el FDA de Estados Unidos dio la aprobación de Omnilytics para aplicar su E. coli O157: H7 que mata al phage en una niebla, un aerosol o una colada en los animales vivos que serán matados para la consumición humana.[43]

Vacunación

Los investigadores han estado trabajando activamente para desarrollar la caja fuerte, eficaz vacunas para bajar la incidencia mundial de E. coli infección.[44] En marcha de 2006, una vacuna que saca una inmunorespuesta contra E. coli O157: Polisacárido O-específico H7 conjugado a recombinant exotoxina A de Aeruginosa de los Pseudomonas (O157-rEPA) fue divulgado para ser seguro en años de los niños dos a cinco. El trabajo previo había indicado ya que era seguro para los adultos.[45] A ensayo clínico de la fase III para verificar el en grande eficacia del tratamiento se planea.[45]

En enero de 2007 la compañía bio-farmacéutica canadiense que Bioniche la anunció ha desarrollado una vacuna de los ganados que reduce el número de O157: Vertiente H7 en abono por un factor de 1000, a cerca de 1000 bacterias patógenas por el gramo de abono.[46][47][48]

Papel en biotecnología

Debido a su historia larga de la cultura del laboratorio y la facilidad de la manipulación, E. coli también desempeña un papel importante en moderno ingeniería biológica y microbiología industrial.[49] El trabajo de Normando Cohen de Stanley y Herberto Boyer en E. coli, usando plasmids y enzimas de la restricción para crear DNA recombinant, se convirtió una fundación de la biotecnología.[50]

Consideraba un anfitrión muy versátil para la producción de heterólogo proteínas,[51] los investigadores pueden introducir genes en los microbios usando plasmids, permitiendo para la producción en masa de proteínas adentro fermentación industrial procesos. Los sistemas genéticos también se han desarrollado de los cuales permita la producción proteínas recombinant el usar E. coli. Uno de los primeros usos útiles de DNA recombinant la tecnología era la manipulación de E. coli para producir a ser humano insulina.[52] Modificado E. coli se han utilizado adentro vacuna desarrollo, bioremediation, y producción de inmovilizado enzimas.[51] E. coli no puede, sin embargo, ser utilizado producir algunas de las proteínas más grandes, más complejas que contienen múltiplo enlaces de disulfuro y, particularmente, desapareado thiols, o proteínas que también requieren modificación poste-de translación para la actividad.[49]

Organismo modelo

E. coli se utiliza con frecuencia como a organismo modelo en microbiología estudios. Tensiones cultivadas (e.g. E. coli K12) bien-se adaptan al ambiente del laboratorio, y, desemejante tipo salvaje las tensiones, han perdido su capacidad de prosperar en el intestino. Muchas tensiones del laboratorio pierden su capacidad de formar biofilms.[53][54] Estas características protegen el tipo salvaje tensiones contra anticuerpos y otros ataques del producto químico, pero requieren un gasto grande de los recursos de la energía y del material.

En 1946, Joshua Lederberg y Edward Tatum primero describió el fenómeno conocido como conjugación bacteriana el usar E. coli como bacteria modelo,[55] y sigue siendo el modelo primario para estudiar la conjugación.[citación necesitada] E. coli era una parte integral de los primeros experimentos a entender phage genéticas,[56] e investigadores tempranos, por ejemplo Seymour Benzer, utilizado E. coli y T4 phage para entender la topografía de la estructura del gene.[57] Antes de la investigación de Benzer, no era sabido si el gene era una estructura linear, o si tenía un patrón de ramificación.

Vea también

Referencias

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