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Mellitus de la diabetes

Mellitus de la diabetes
Clasificación y recursos externos
Naciones Unidas símbolo azul del círculo para la diabetes.[1]
ICD-10 E10.E14.
ICD-9 250
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546  emerg/134
Acoplamiento C18.452.394.750

Mellitus de la diabetes (IPA: /ˌdaɪəˈbiːtiːz/ o /ˌdaɪəˈbiːtəs/, /m əˈlaɪtəs/ o /ˈmɛlətəs/), referido a menudo simplemente como diabetes (Griego: διαβήτης), es a síndrome caracterizado por desordenado metabolismo y anormalmente arriba azúcar de sangre (hiperglicemia) resultando de niveles escasos del hormona insulina.[2] Los síntomas característicos son producción excesiva de la orina (polyuria) debido a los altos niveles de la glucosa de la sangre, a la sed excesiva y al producto flúido creciente (polidipsia) el procurar compensar aumentó el urination, visión velada debido a los altos efectos sobre la óptica del ojo, pérdida inexplicada de la glucosa de la sangre del peso, y letargo. Estos síntomas son probables ser menos evidentes si el azúcar de sangre se eleva solamente suavemente.

Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas principales de mellitus de la diabetes: tipo 1, tipo 2, y diabetes del gestational (ocurriendo durante embarazo),[3] cuáles tienen diversas causas y distribuciones de la población. Mientras que, en última instancia, todas las formas son debido a células beta de páncreas no pudiendo producir la suficiente insulina para prevenir hyperglycemia, las causas son diferentes.[4] La diabetes del tipo 1 es generalmente debido a autoinmune destrucción de las células beta pancreáticas. El tipo 2 diabetes se caracteriza cerca resistencia de insulina en tejidos finos de la blanco. Esto causa una necesidad de cantidades anormalmente altas de insulina y la diabetes se convierte cuando las células beta no pueden resolver esta demanda. La diabetes de Gestational es similar al tipo 2 diabetes en que implica resistencia de insulina; las hormonas de embarazo puede causar resistencia de insulina en las mujeres genético predispuestas a desarrollar esta condición.

De Gestational de la diabetes resoluciones típicamente con la entrega del niño, no obstante son los tipos 1 y la diabetes 2 condiciones crónicas.[2] Todos los tipos han sido tratables desde entonces insulina llegó a estar médicamente disponible en 1921. La diabetes del tipo 1, en la cual la insulina no es secretada por el páncreas, es directamente tratable solamente con la insulina inyectada, aunque los ajustes dietéticos y otros de la forma de vida son parte de la gerencia. El tipo 2 se puede manejar con una combinación de tratamiento dietético, tabletas e inyecciones y, con frecuencia, suplementación de la insulina. Mientras que la insulina fue producida originalmente de fuentes naturales tales como páncreas porcino, la mayoría de la insulina usada hoy se produce con la ingeniería genética, pues una copia directa de la insulina humana, o de la insulina humana con las moléculas modificadas que proporcionan diversos inicio y duración de la acción. La insulina se puede también entregar continuamente por a bomba especializada cuál proporciona subcutáneo la insulina a través de un catéter cambiable.

La diabetes puede causar muchas complicaciones. Agudo complicaciones (hypoglycemia, ketoacidosis, o coma hyperosmolar nonketotic) puede ocurrir si la enfermedad no es adecuadamente controlada. Las complicaciones a largo plazo serias incluyen enfermedad cardiovascular (riesgo doblado), falta renal crónica, daños retiniana (a que puede conducir ceguera), daños del nervio (de varias clases), y daños microvascular, que pueden causar impotencia y pobres curativos. El curativo pobre de heridas, particularmente de los pies, puede conducir a gangrena, que puede requerir amputation. Tratamiento adecuado de la diabetes, así como énfasis creciente encendido presión arterial factores del control y de la forma de vida (por ejemplo no el fumar y guardando un sano peso corporal), puede mejorar el perfil del riesgo de la mayoría de las complicaciones ya mencionadas. Del mundo desarrollado, la diabetes es la causa más significativa de la ceguera del adulto en la causa no-mayor y principal del amputation no-traumático en adultos, y nephropathy diabético es el requerir principal de la enfermedad diálisis renal en los Estados Unidos.[5]

Mellitus de la diabetes
Tipos de diabetes
Tipo 1 del mellitus de la diabetes
Tipo 2 del mellitus de la diabetes
Diabetes de Gestational

Pre-diabetes:
Glycaemia de ayuno deteriorado
Tolerancia deteriorada de la glucosa

Gerencia de la enfermedad
Gerencia de la diabetes:
Dieta diabética
Drogas antidiabéticas
Insulinotherapy convencional
Insulinotherapy intensivo
Otro preocupaciones
Enfermedad cardiovascular

Comas diabéticos:
Hypoglycemia diabético
Ketoacidosis diabético
Nonketotic hyperosmolar

Myonecrosis diabético
Nephropathy diabético
Neuropatía diabética
Retinopathy diabético

Diabetes y embarazo

Análisis de sangre
Azúcar de sangre
Fructosamine
Prueba de la tolerancia de la glucosa
Hemoglobina Glycosylated

Contenido

Clasificación

El término diabetes, sin la calificación, refiere generalmente al mellitus de la diabetes, que se asocia a la orina dulce excesiva (conocida como “glucosuria“) pero hay una diabetes también nombrada más rara de varias condiciones. El campo común de éstos está más insipidus de la diabetes en cuál no es dulce la orina (significado del insipidus “sin gusto” en latín); puede ser causado por cualquiera riñón (DI nephrogenic) o glándula pituitaria daños (de los DI centrales).

Las dos formas idiopathic principales de mellitus de la diabetes se conocen como tipos 1 y 2. El término “diabetes del tipo 1” ha substituido universal varios términos anteriores, incluyendo la diabetes del niñez-inicio, la diabetes juvenil, y la diabetes insulina-dependiente (IDDM). Asimismo, el término “tipo 2 diabetes” ha substituido varios términos anteriores, incluyendo la diabetes del adulto-inicio, la diabetes obesidad-relacionada, y la diabetes no-insulina-dependiente (NIDDM). Más allá de estos dos tipos, no hay nomenclatura estándar acordada. Las varias fuentes han definido el “tipo 3 diabetes” como, entre otras, diabetes del gestational,[6] la diabetes insulina-resistente del tipo 1 (o la “diabetes doble”), el tipo 2 diabetes que ha progresado para requerir inyectó la insulina, y diabetes autoinmune latente de adultos (o de LADA o “tipo 1.5“diabetes.[7]) Hay también diabetes del inicio de la madurez de los jóvenes (MODY) que es un grupo de varios solos desórdenes del gene con los antecedentes familiares fuertes que presentan como tipo 2 diabetes antes de 30 años de la edad.

Mellitus de la diabetes del tipo 1

Mellitus de la diabetes del tipo 1 es caracterizado por la pérdida de insulina-producir células beta de islotes de Langerhans en el páncreas, conduciendo a una deficiencia de la insulina. La causa principal de esta pérdida beta de la célula es a T-célula mediado autoinmune ataque.[4] No hay medida preventiva sabida que se puede tomar contra la diabetes del tipo 1; es el cerca de 10% de casos del mellitus de la diabetes en Norteamérica y Europa (aunque éste varía por la localización geográfica), y es un porcentaje más alto en algunas otras áreas. La mayoría de la gente afectada es de otra manera sana y de un peso sano cuando ocurre el inicio. La sensibilidad y la sensibilidad a la insulina son generalmente normales, especialmente en los primeros tiempos. La diabetes del tipo 1 puede afectar niños o a adultos pero tradicionalmente fue llamada “diabetes juvenil” porque representa a mayoría de los casos de la diabetes en niños.

El tratamiento principal de la diabetes del tipo 1, incluso de sus primeros tiempos, es reemplazo de la insulina combinado con la supervisión cuidadosa de los niveles de la glucosa de la sangre usando monitores de prueba de la sangre. Sin la insulina, ketoacidosis diabético se convierte a menudo que puede dar lugar a coma o a muerte. El énfasis del tratamiento ahora también se pone en ajustes de la forma de vida (dieta y ejercicio) aunque éstos no pueden invertir el progreso de la enfermedad. Aparte de el campo común subcutáneo las inyecciones, es también posible entregar la insulina por a bomba, que permite la infusión continua de la insulina 24 horas al día en los niveles preestablecidos, y la capacidad de programar las dosis (a bolo) de la insulina según lo necesitado en los tiempos de la comida. Una forma inhalada de insulina, Exubera, fue aprobado por el FDA en enero de 2006, aunque Pfizer continuó el producto por razones del negocio en octubre de 2007. [8]

El tratamiento del tipo 1 se debe continuar indefinidamente en esencialmente todos los casos. El tratamiento no necesita perceptiblemente deteriorar actividades normales, si el suficiente entrenamiento paciente, el conocimiento, el cuidado apropiado, la disciplina en la prueba y la dosificación de la insulina se toma. Sin embargo, el tratamiento es pesado para los pacientes, la insulina se substituye de una manera non-physiological, y este acercamiento está por lo tanto lejos de ideal. Es el nivel medio de la glucosa para el paciente del tipo 1 debe estar como cerca de normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l) como con seguridad posible. Algunos médicos sugieren hasta 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) para ésos que tienen apuro con valores más bajos, tales como acontecimientos hipoglicémicos frecuentes. Los valores sobre 200 mg/dl (10 mmol/l) son acompañados a veces por el malestar y el urination frecuente que conducen a deshidratación. Los valores sobre 300 mg/dl (15 mmol/l) requieren el tratamiento médico y pueden generalmente conducir a ketoacidosis, aunque no son inmediatamente peligrosos para la vida. Sin embargo, niveles bajos de la glucosa de la sangre, llamados hypoglycemia, puede conducir a los asimientos o a los episodios de la inconsciencia y debe ser tratado absolutamente inmediatamente.

Tipo 2 mellitus de la diabetes

El tipo 2 mellitus de la diabetes es diverso caracterizado debido a la resistencia de insulina o a la sensibilidad reducida de la insulina, combinada con la secreción reducida de la insulina. La sensibilidad defectuosa de los tejidos finos del cuerpo a la insulina implica casi ciertamente receptor de la insulina en membranas de la célula. En el primero tiempo la anormalidad predominante es sensibilidad reducida de la insulina, caracterizada por los niveles elevados de la insulina en la sangre. El hyperglycemia se puede invertir en esta etapa por una variedad de medidas y medicaciones eso mejora sensibilidad de la insulina o reduce la producción de la glucosa por hígado. Mientras que progresa la enfermedad la debilitación de la secreción de la insulina se empeora, y el reemplazo terapéutico de la insulina llega a ser a menudo necesario.

Hay teorías numerosas en cuanto a la causa exacta y mecanismo en el tipo 2 diabetes. Obesidad central (grasa concentrada alrededor de la cintura en lo referente a órganos abdominales, pero grasa no subcutánea) se sabe para predisponer a individuos para la resistencia de insulina. La grasa abdominal es especialmente activa hormonal, secretando un grupo de hormonas llamadas adipokines eso puede deteriorar posiblemente tolerancia de la glucosa. La obesidad se encuentra en el aproximadamente 55% de pacientes diagnosticados con el tipo 2 diabetes.[9] Otros factores incluyen el envejecimiento (los cerca de 20% de pacientes mayores en Norteamérica tienen diabetes) y antecedentes familiares (el tipo 2 es mucho más común en ésos con los parientes cercanos que lo han tenido). En la década pasada, el tipo 2 diabetes ha comenzado cada vez más a afectar los niños y a adolescentes, probables con respecto al predominio creciente de la obesidad de la niñez considerado en décadas recientes en algunos lugares.[10]

El tipo 2 diabetes puede ir inadvertido por años porque los síntomas visibles son típicamente suaves, no existentes o esporádicos, y generalmente hay no episodios ketoacidotic. Sin embargo, las complicaciones a largo plazo severas pueden resultar del tipo inadvertido 2 diabetes, incluyendo falta renal debido a nephropathy diabético, enfermedad vascular (que incluye enfermedad de la arteria coronaria), daños de la visión debido a retinopathy diabético, pérdida de sensación o dolor debido a neuropatía diabética, y daños del hígado de steatohepatitis sin alcohol.

El tipo 2 diabetes es generalmente primer tratada aumentando la actividad física, disminuyendo carbohidrato producto, y peso perdidoso. Éstos pueden restaurar la sensibilidad aun cuando que la pérdida del peso es modesta, por ejemplo alrededor 5 kilogramos de la insulina (10 a 15 libras), más especialmente cuando está en depósitos gordos abdominales. Es a veces posible alcanzar control a largo plazo, satisfactorio de la glucosa con estas medidas solas. Sin embargo, la tendencia subyacente a la resistencia de insulina no se pierde, y así que la atención a la dieta, al ejercicio, y a la pérdida del peso debe continuar. El paso siguiente generalmente, en caso de necesidad, es tratamiento con oral drogas anti-diabéticas. La producción de la insulina se deteriora inicialmente solamente moderado en el tipo 2 diabetes, así que la medicación oral (de uso frecuente en varias combinaciones) se puede utilizar para mejorar la producción de la insulina (e.g., sulfonylureas), regular el lanzamiento inadecuado de la glucosa por el hígado y atenuar resistencia de insulina hasta cierto punto (e.g., metformin), y atenuar substancialmente resistencia de insulina (e.g., thiazolidinediones). Según un estudio, los pacientes gordos trataron con el metformin comparado con la dieta sola, tenían reducciones relativas del riesgo de el 32% para cualquier punto final de la diabetes, el 42% para la diabetes relacionaron muerte y los 36% para todos causan mortalidad y el movimiento.[11] La medicación oral puede fallar eventual debido a la debilitación adicional de la secreción beta de la insulina de la célula. A este punto, la terapia de la insulina es necesaria mantener niveles normales o casi normales de la glucosa.

Diabetes de Gestational

Artículo principal: Diabetes de Gestational

El mellitus de la diabetes de Gestational (GDM) se asemeja al tipo 2 diabetes en varios respectos, implicando una combinación de la secreción y de la sensibilidad relativamente inadecuadas de la insulina. Ocurre en cerca de 2%-5% de todos embarazos y puede mejorar o desaparecer después de entrega. La diabetes de Gestational es completamente tratable pero requiere la supervisión médica cuidadosa a través del embarazo. Cerca de 20%-50% de mujeres afectadas desarrolla el tipo 2 diabetes más adelante en vida.

Aun cuando puede ser transitorio, la diabetes untreated del gestational puede dañar la salud del feto o de la madre. Los riesgos al bebé incluyen macrosomia (alto peso del nacimiento), anomalías congénitas del sistema nervioso cardiaco y central, y malformaciones del músculo esquelético. La insulina fetal creciente puede inhibir fetal surfactant producción y causa síndrome respiratorio de la señal de socorro. Hyperbilirubinemia puede resultar de la destrucción de la célula de sangre roja. En casos severos, la muerte perinatal puede ocurrir, lo más comúnmente posible como resultado de la profusión placentaria pobre debido a la debilitación vascular. Inducción puede ser indicado con la función placentaria disminuida. A sección cesariana puede ser realizado si hay señal de socorro fetal marcada o un riesgo creciente de lesión asociado a macrosomia, tal como hombro dystocia.

Un estudio 2008 terminó en los E.E.U.U. encontrado que mujeres más americanas están incorporando embarazo con diabetes de preexistencia. De hecho el índice de la diabetes en mujeres embarazadas más que se ha doblado en los últimos 6 años. [12] Esto es particularmente problemático como la diabetes levanta el riesgo de complicaciones durante embarazo, así como el aumento del potencial que los niños de madres diabéticas también harán diabéticos en el futuro.

Otros tipos

Hay varias causas raras del mellitus de la diabetes que no caben en tipo 1, el tipo 2, o la diabetes del gestational; las tentativas de clasificarlos siguen siendo polémicas. Algunos casos de la diabetes son causados por los receptores del tejido fino del cuerpo que no responden a la insulina (aun cuando los niveles de la insulina son normales, que es qué la separa del tipo 2 diabetes); esta forma es muy infrecuente. Mutaciones genéticas (autosomal o mitochondrial) puede conducir a los defectos en la función beta de la célula. La acción anormal de la insulina se pudo también genético haber determinado en algunos casos. Cualquier enfermedad que cause daño extenso al páncreas puede conducir a la diabetes (por ejemplo, pancreatitis crónica y fibrosis enquistada). Las enfermedades se asociaron a la secreción excesiva de hormonas insulina-antagónicas pueden causar la diabetes (se quita que típicamente se resuelve una vez el exceso de la hormona). Muchas drogas deterioran la secreción de la insulina y algunas toxinas dañan las células beta pancreáticas. ICD-10 (1992) entidades de diagnóstico, mellitus desnutrición-relacionado de la diabetes (MRDM o MMDM, ICD-10 código E12), fue desaprobado por Organización Mundial de la Salud cuando la taxonomía actual fue introducida en 1999.[3]

Muestras y síntomas

La tríada clásica de síntomas de la diabetes es polyuria, polidipsia y polyphagia, que son, respectivamente, urination frecuente; sed creciente y producto flúido creciente consiguiente; y apetito creciente. Los síntomas pueden convertirse absolutamente rápidamente (las semanas o los meses) en diabetes del tipo 1, particularmente en niños. Sin embargo, en el tipo 2 diabetes los síntomas se convierten mucho más lentamente y pueden estar sutiles o totalmente ausentes. La diabetes del tipo 1 puede también causar una pérdida rápida con todo significativa del peso (a pesar de comer normal o aún creciente) y una fatiga irreducible. Todos estos síntomas a menos que la pérdida del peso pueda también manifestar en el tipo 2 diabetes en los pacientes que diabetes es mal controlada.

Cuando la concentración de la glucosa en la sangre se levanta más allá de umbral renal, reabsorción de la glucosa en tubuli renal próximo es incompleto, y sigue habiendo la parte de la glucosa en orina (glucosuria). Esto aumenta presión osmótica de la orina e inhibe la reabsorción del agua por el riñón, dando por resultado la producción creciente de la orina (polyuria) y la pérdida flúida creciente. El volumen perdido de la sangre será substituido osmóticamente del agua sostenida en las células de cuerpo, causando deshidratación y sed creciente.

La glucosa alta prolongada de la sangre causa la absorción de la glucosa, que conduce a los cambios en la forma de las lentes de los ojos, dando por resultado cambios de la visión. La visión velada es una queja común que conduce a una diagnosis de la diabetes; el tipo 1 se debe sospechar siempre en casos del cambio rápido de la visión mientras que el tipo 2 es generalmente más gradual, pero debe todavía ser sospechado.

Los pacientes (generalmente con diabetes del tipo 1) pueden también presentar con el ketoacidosis diabético (DKA), un estado extremo del dysregulation metabólico caracterizado por el olor de acetona en la respiración del paciente; un rápido, profundamente respiración conocida como Respiración de Kussmaul; polyuria; náusea; el vomitar y dolor abdominal; y cualesquiera de muchos estados alterados del sentido o despertar (tal como hostilidad y mania o, igualmente, confusión y letargo). En DKA severo, coma puede seguir, progresando a la muerte. El ketoacidosis diabético es una emergencia médica y requiere la admisión de hospital.

Una posibilidad más rara pero igualmente severa es estado nonketotic hyperosmolar, que es más común en el tipo 2 diabetes y es principalmente el resultado de la deshidratación debido a la pérdida de agua del cuerpo. A menudo, el paciente ha estado bebiendo las cantidades extremas de bebidas con azúcar, conduciendo a a círculo vicioso en vista de la pérdida de agua.

Genética

El tipo 1 y el tipo 2 diabetes por lo menos se heredan en parte. La diabetes del tipo 1 aparece ser accionada por algunas infecciones (principalmente virales), o en un grupo menos común, por la tensión o la exposición ambiental (tal como exposición a los ciertos productos químicos o drogas). Hay un elemento genético en susceptibilidad individual a algunos de estos disparadores que se ha remontado al detalle HLA genotipos (es decir, los identificadores genéticos del “uno mismo” confiaron sobre por el sistema inmune). Sin embargo, iguale en los que han heredado la susceptibilidad, mellitus de la diabetes del tipo 1 se parece requerir un disparador ambiental. Una proporción pequeña de gente con diabetes del tipo 1 lleva a gene transformado ese causas diabetes del inicio de la madurez de los jóvenes (MODY).

Hay un patrón más fuerte de la herencia para el tipo 2 diabetes. Ésos con los parientes del primero-grado con el tipo 2 tienen un riesgo mucho más alto de desarrollar el tipo 2, aumentando con el número de esos parientes. Concordancia entre gemelos monozygotic es cerca de 100%, y los cerca de 25% de ésos con la enfermedad tienen antecedentes familiares de la diabetes. Los genes del candidato incluyen KCNJ11 (potasio interno que rectifica el canal, subfamilia J, miembro 11), que codifica el canal ATP-sensible Kir6.2 del potasio del islote, y TCF7L2 (factor 7 de la transcripción como 2), que regula proglucagon expresión del gene y así la producción de glucagon-como peptide-1.[4] Por otra parte, la obesidad (que es un factor de riesgo independiente para el tipo 2 diabetes) se hereda fuertemente.[13]

Las varias condiciones hereditarias pueden ofrecer la diabetes, por ejemplo distrofia myotonic y Ataxia de Friedreich. Síndrome del volframio es recesivo autosomal desorden neurodegenerative ese primer llega a ser evidente en niñez. Consiste en insipidus de la diabetes, mellitus de la diabetes, atrophy óptico, y la sordera, por lo tanto las siglas DIDMOAD.[14]

Patofisiología

La insulina es la hormona principal de la cual regula uptake glucosa de la sangre en la mayoría de las células (sobre todo músculo y células gordas, pero células del sistema nervioso no central). Por lo tanto deficiencia de la insulina o la insensibilidad de su receptores desempeña un papel central en todas las formas de mellitus de la diabetes.

Mucho del carbohidrato en alimento se convierte dentro de algunas horas a monosacárido glucosa, el carbohidrato principal encontrado en sangre y usado por el cuerpo como combustible. La insulina es lanzada en la sangre por las células beta (β-células), encontró en los islotes de Langerhans en el páncreas, en respuesta a niveles de levantamiento de la glucosa de la sangre después de comer. La insulina es utilizada por cerca de dos tercios de las células de cuerpo para absorber la glucosa de la sangre para el uso como combustible, para la conversión a otras moléculas necesarias, o para el almacenaje. La insulina es también la señal de control principal para la conversión de la glucosa a glicógeno para el almacenaje interno en células del hígado y del músculo. Resultado bajado ambos de los niveles de la glucosa en el lanzamiento reducido de la insulina de las células beta y en la conversión reversa del glicógeno a la glucosa cuando caen los niveles de la glucosa. Esto es controlada principalmente por la hormona glucagon cuál actúa de una manera opuesta a la insulina. La glucosa recuperada así por el hígado vuelve a entrar la circulación sanguínea; las células del músculo carecen el mecanismo necesario de la exportación.

Niveles más altos de la insulina aumentan alguno anabólico (“acumulándose”) procesos tales como crecimiento y duplicación de la célula, síntesis de la proteína, y gordo almacenaje. La insulina (o su carencia) es la señal principal en convertir muchos de los procesos bidireccionales del metabolismo de a catabólico a una dirección anabólica, y viceversa. Particularmente, un nivel bajo de la insulina es el disparador para entrar en o dejar el ketosis (la fase metabólica ardiente de la grasa).

Si la cantidad de insulina disponible es escasa, si las células responden mal a los efectos de la insulina (insensibilidad de la insulina o resistencia), o si la insulina sí mismo es defectuosa, entonces la glucosa no será absorbida correctamente por esas células de cuerpo que la requieran ni voluntad que se almacene apropiadamente en el hígado y los músculos. El efecto neto es altos niveles persistentes de la glucosa de la sangre, de la síntesis pobre de la proteína, y de otros derangements metabólicos, por ejemplo acidosis.

Diagnosis

La diagnosis de la diabetes del tipo 1, y muchas cajas del tipo 2, es incitada generalmente por síntomas del reciente-inicio del urination excesivo (polyuria) y de la sed excesiva (polidipsia), por peso pérdida a menudo acompañada. Estos síntomas se empeoran típicamente sobre días a las semanas; sobre un cuarto de gente con nueva diabetes del tipo 1 han desarrollado un cierto grado de ketoacidosis diabético para el momento en que se reconozca la diabetes. La diagnosis de otros tipos de diabetes se hace generalmente de otras maneras. Éstos incluyen la investigación ordinaria de la salud; detección del hyperglycemia durante otras investigaciones médicas; y síntomas secundarios tales como cambios de la visión o fatiga unexplainable. La diabetes se detecta a menudo cuando una persona sufre un problema que sea causado con frecuencia por la diabetes, tal como a ataque del corazón, movimiento, neuropatía, el curativo pobre o una úlcera del pie, ciertos problemas de la herida del ojo, seguros infecciones fungicidas, o entregando a un bebé con macrosomia o hypoglycemia.

El mellitus de la diabetes es caracterizado por hyperglycemia recurrente o persistente, y diagnosticado demostrando uno del siguiente:[3]

  • nivel de ayuno de la glucosa del plasma en o sobre 126 mg/dL (7.0 mmol/l).
  • glucosa del plasma en o sobre 200 mg/dL (11.1 mmol/l) dos horas después de una carga oral de la glucosa de 75 g como en a prueba de la tolerancia de la glucosa.
  • glucosa al azar del plasma en o sobre 200 mg/dL (11.1 mmol/l).

Un resultado positivo, en ausencia de síntomas clínicos de la diabetes, se debe confirmar por otros de los métodos sobre-enumerados en un diverso día. La mayoría de los médicos prefieren medir un nivel de ayuno de la glucosa debido a la facilidad de la medida y la comisión considerable del tiempo de la tolerancia formal de la glucosa que prueba, que toma dos horas para terminar. Según la definición actual, dos medidas de ayuno de la glucosa sobre 126 mg/dL (7.0 mmol/l) se consideran diagnóstico para el mellitus de la diabetes.

Consideran a los pacientes con los niveles de ayuno de la glucosa entre 110 y 125 mg/dL (6.1 y 7.0 mmol/l) tener glycemia de ayuno deteriorado. Pacientes con glucosa del plasma en o sobre 140 mg/dL o 7.8 mmol/l dos horas después de que una carga oral de la glucosa de 75 g se considera tener tolerancia deteriorada de la glucosa. De estos dos estados pre-diabéticos, el último particularmente es un factor de riesgo importante para la progresión al verdadero mellitus de la diabetes así como enfermedad cardiovascular.

Mientras que no está utilizado para la diagnosis, un nivel elevado de la glucosa irreversible limita a hemoglobina (llamado hemoglobina glycosylated o HbA1c) de 6.0% o más alto (los 2003 E.E.U.U. revisados el estándar) es considerado anormal por la mayoría de los laboratorios; HbA1c se utiliza sobre todo mientras que una glucosa media de reflejo de la sangre de la prueba tratamiento-que sigue nivela sobre los 90 días que preceden (aproximadamente). Sin embargo, algunos médicos pueden pedir esta prueba a la hora de diagnosis para seguir cambios en un cierto plazo. La meta recomendada actual para HbA1c en pacientes con la diabetes es <7.0%, que se considera buena control glycemic, aunque algunas pautas son más terminantes (<6.5%). Gente con la diabetes que tiene niveles de HbA1c dentro de esta gama tener una incidencia perceptiblemente más baja de complicaciones de la diabetes, incluyendo retinopathy y nephropathy diabético.[15][16]

Investigación

La investigación de la diabetes se recomienda para mucha gente en las varias etapas de la vida, y para ésas con cualesquiera de varios factores de riesgo. La prueba de investigación varía según circunstancias y la política local, y puede ser una prueba al azar de la glucosa de la sangre, una prueba de ayuno de la glucosa de la sangre, una prueba de la glucosa de la sangre dos horas después de 75 g de glucosa, o una aún más formal prueba de la tolerancia de la glucosa. Muchos abastecedores del healthcare recomiendan la investigación universal para los adultos en la edad 40 o 50, y a menudo periódicamente después de eso. La investigación anterior se recomienda típicamente para ésas con factores de riesgo tales como obesidad, antecedentes familiares de la diabetes, de riesgo elevado pertenencia étnica (Hispanico, Americano nativo, Afro-Del Caribe, Isla pacífica, y Al sur asiático ascendencia).[17][18]

Muchas condiciones médicas se asocian a la investigación de la diabetes y de la autorización. Una lista parcial incluye: tensión arterial alta, niveles elevados del colesterol, enfermedad de la arteria coronaria, más allá de la diabetes del gestational, síndrome polycystic del ovario, pancreatitis crónica, hígado graso, hemochromatosis, fibrosis enquistada, varios neuropathies y myopathies mitochondrial, distrofia myotonic, Ataxia de Friedreich, algunas de las formas heredadas de hyperinsulinism neonatal. El riesgo de la diabetes es más alto con el uso crónico de varias medicaciones, incluyendo alto-dosis glucocorticoids, algunos quimioterapia agentes (especialmente L-asparaginase), así como algunos de los antipsychotics y de los estabilizadores del humor (especialmente phenothiazines y algunos antipsychotics anormales).

Defienden a la gente con una diagnosis confirmada de la diabetes rutinariamente para las complicaciones. Esto incluye la orina anual que prueba para microalbuminuria y examinación del retina (fotografía retiniana) para retinopathy. En el Reino Unido, el defender para retinopathy diabético ha ayudado a reducir la incidencia de la ceguera legal desde su puesta en práctica.[la citación necesitó]

Prevención

El riesgo de la diabetes del tipo 1 se sabe para depender de un predisposition genético basado encendido HLA tipos (particularmente tipos DR3 y DR4), un disparador ambiental desconocido (sospechado para ser una infección, aunque ninguno ha probado definitivo en todos los casos), y un incontrolado autoinmune respuesta que ataca producir de la insulina células beta.[19] Una cierta investigación ha sugerido eso amamantamiento disminuyó el riesgo en una vida más última; [20][21] se están estudiando los factores de riesgo alimenticios otros, pero no se ha encontrado ninguna evidencia firme. [22] Dando a niños 2000 IU de la vitamina D durante su primer año de la vida se asocia al riesgo reducido de la diabetes del tipo 1, aunque la relación causal es obscura.[23]

Niños con los anticuerpos a las proteínas beta de la célula (IE, en los primeros tiempos de una reacción inmune a ellos) solamente a ninguna diabetes abierta, y tratado con la vitamina B-3 (niacin), tenía menos que mitad de la diabetes de la incidencia del inicio en una duración de año 7 al igual que la población en general, y una incidencia incluso más baja concerniente a ésos con los anticuerpos como arriba, pero quién no recibió ninguna vitamina B3.[24]

El tipo 2 riesgo de la diabetes puede ser reducido en muchos casos realizando cambios en dieta y aumentando actividad física.[25][26] Asociación americana de la diabetes (ADA) recomienda el mantener de un peso sano, consiguiendo por lo menos 2 horas del ½ del ejercicio por semana (varias caminatas sostenidas enérgicas aparecen suficientes), teniendo un producto gordo modesto, y comiendo una buena cantidad de fibra y de granos enteros. El ADA no recomienda consumición del alcohol como un preservativo, pero él es interesante observar que el producto moderado del alcohol puede reducir el riesgo (la consumición pesada aumenta sin embargo absolutamente claramente daño a los sistemas del cuerpo perceptiblemente). Hay evidencia inadecuada los alimentos el ese comer del punto bajo índice glycemic es clínico provechoso a pesar de recomendaciones y dietas sugeridas en favor.[27]

Hay los estudios numerosos que sugieren conexiones con un cierto aspecto del tipo diabetes de II con la ingestión de ciertos alimentos o con algunas drogas. Algunos estudios han demostrado la progresión retrasada a la diabetes en pacientes predispuestos con el uso profiláctico del metformin,[26] rosiglitazone,[28] o valsartan.[29] En pacientes encendido hydroxychloroquine para artritis reumatoide, la incidencia de la diabetes fue reducida por el 77% aunque los mecanismos causales son confusos.[30] El amamantamiento se puede también asociar a la prevención del tipo 2 de la enfermedad en madres.[31]

Tratamiento y gerencia

Artículo principal: Gerencia de la diabetes

El mellitus de la diabetes es actualmente a enfermedad crónica, sin una curación, y énfasis médico debe necesariamente estar en el manejo/evitar a corto plazo posible así como problemas diabetes-related a largo plazo. Hay un papel excepcionalmente importante de la educación paciente, ayuda dietética, ejercicio sensible, glucosa del uno mismo que supervisa, con la meta de guardar ambos niveles a corto plazo de la glucosa de la sangre, y niveles a largo plazo también, dentro de los límites aceptables. El control cuidadoso es necesario reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo. Esto es teóricamente realizable con combinaciones de la dieta, pérdida del ejercicio y del peso (tipo 2), las varias drogas diabéticas orales (tipo 2 solamente), y uso de la insulina (tipo 1 y cada vez más para el tipo 2 que no responde a las medicaciones orales). Además, dado los riesgos más altos asociados de la enfermedad cardiovascular, las modificaciones de la forma de vida se deben emprender para controlar la presión arterial[32] y colesterol ejercitando más, cesación que fuma, consumiendo un apropiado dieta, usando calcetines diabéticos, y en caso de necesidad, tomando cualesquiera de varias drogas para reducir la presión. Muchos tratamientos del tipo 1 incluyen el uso de la combinación de la insulina regular o de NPH, y/o análogos sintéticos de la insulina tales como Humalog, Novolog o Apidra; la combinación de Lantus/Levemir y Humalog, Novolog o Apidra. Otra opción del tratamiento del tipo 1 es el uso de la bomba de la insulina con algunas de las marcas de fábrica más populares de la bomba que son: Cozmo, Animas, Medtronic Minimed, y Omnipod.

En países usando a internista sistema, tal como Reino Unido, el cuidado puede ocurrir principalmente fuera de hospitales, con el cuidado hospital-basado del especialista usado solamente en caso de complicaciones, de control difícil del azúcar de sangre, o de proyectos de investigación. En otras circunstancias, el cuidado de la parte de los internistas y de los especialistas de un paciente en un equipo se acerca. Optómetras, podiatrists/chiropodists, dietético, fisioterapeutas, especialistas clínicos de la enfermera (eg., Educadores certificados de la diabetes y DSNs (enfermera diabética del especialista)), o médicos de la enfermera puede proporcionar en común maestría multidisciplinaria. En los países en donde los pacientes deben proporcionar su propio cuidado médico (es decir, los Estados Unidos en el mundo desarrollado), el impacto de los costes del hacia fuera-de-bolsillo de cuidado diabético puede ser alto. Además de las medicaciones y de las fuentes necesitadas, aconsejan los pacientes a menudo recibir la consulta regular de un médico (e.g., por lo menos cada tres a seis meses).

Curación

Curaciones para la diabetes del tipo 1

Ahora no hay curación práctica para la diabetes del tipo 1. El hecho de que la diabetes del tipo 1 es debido a la falta de uno de los tipos de la célula de un solo órgano con una función relativamente simple (es decir. la falta de los islotes de Langerhans) ha conducido al estudio de varios esquemas posibles para curar esta forma de la diabetes sobre todo substituyendo el páncreas o apenas las células beta.[33] Solamente esos diabéticos del tipo 1 que han recibido un páncreas o un trasplante del riñón-páncreas (a menudo cuando han desarrollado la enfermedad diabética del riñón (IE, nephropathy) y la insulina-independiente convertida pueden ahora ser considerados “curados” de su diabetes. Un trasplante simultáneo del páncreas-riñón es una solución prometedora, demostrando que tarifas similares o mejoradas de la supervivencia sobre un riñón trasplante solamente.[34] No obstante, quedan orientados generalmente largo plazo drogas inmunosupresivas y hay una posibilidad que el sistema inmune montará a anfitrión contra injerto respuesta contra el órgano trasplantado.[33]

Los trasplantes de células beta exógenas se han realizado experimental en ambos ratones y seres humanos, pero esta medida no es todavía práctica en la práctica clínica regular en parte debido al número limitado de los donantes beta de la célula. Hasta el momento, como cualquier trasplante, ha provocado una reacción inmune y las drogas inmunosupresivas a largo plazo se han necesitado para proteger el tejido fino trasplantado.[35] Una técnica alternativa se ha propuesto para poner las células beta trasplantadas en un envase semipermeable, aislándolas y protegiendo contra el sistema inmune. Investigación de la célula de vástago también se ha sugerido como avenida potencial para una curación puesto que puede permitir el nuevo crecimiento de las células del islote que son genético parte del individuo tratado, así quizás eliminando la necesidad de inmunosupresores.[33] Esta ha hecho en ratones, y un ensayo 2007 de 15 pacientes nuevamente diagnosticados con diabetes del tipo 1 trataron con células de vástago levantado sus el propios médula después supresión inmune demostrado que la mayoría no requirió ningún tratamiento de la insulina por períodos del tiempo prolongados.[36]

Los acercamientos microscópicos o nanotechnological están bajo investigación también, en una propuso el caso con los almacenes implantados de la insulina medidos hacia fuera por una válvula rápida de la respuesta sensible a los niveles de la glucosa de la sangre. Por lo menos dos acercamientos se han demostrado in vitro. Éstas son, en un cierto sentido, bombas a circuito cerrado de la insulina.

Curaciones para el tipo 2 diabetes

El tipo 2 no ha tenido ninguna curación. Pero, muy recientemente, se ha demostrado que un tipo de cirugía gástrica de puente puede normalizar niveles de la glucosa de la sangre en 80-100% de pacientes seriamente obesos. El efecto no es debido a la pérdida del peso porque ocurre generalmente dentro de días de la cirugía, que es antes de que suceda la pérdida significativa del peso. El patrón de la secreción de hormonas gastrointestinales es cambiado por puente y el retiro del duodeno y próximo jejunum, que junto forman la parte (próxima) superior de intestino pequeño. los mecanismos clausal exactos se están investigando intensivo. este acercamiento puede convertirse en un tratamiento estándar para un cierto tipo 2s en relativamente cercano el futuro. [37] Una hipótesis es que el intestino pequeño próximo es disfuncional en el tipo 2 diabetes; su retiro elimina la fuente de una hormona desconocida que contribuya a la resistencia de insulina.[38] Esta cirugía se ha realizado extensamente en pacientes mórbidamente obesos y ha tenido el adicional la ventaja de reducir el índice de mortalidad de todas las causas por el hasta 40%.[39] Una pequeña cantidad de normal a los pacientes moderado obesos con el tipo 2 diabetes ha experimentado con éxito operaciones similares.[40][41]

Pronóstico

La educación, la comprensión, y la participación pacientes es vitales puesto que las complicaciones de la diabetes son menos campo común y menos severas lejanos en la gente que tiene biencontrolado niveles de azúcar de sangre.[42][43] Problemas de salud más amplios aceleran los efectos deletéreos de la diabetes. Éstos incluyen el fumar, colesterol elevado niveles, obesidad, tensión arterial alta, y carencia de regular ejercicio. Según un estudio, mujeres con colmo presión arterial tenga un riesgo triple de desarrollar la diabetes.

La evidencia anecdótica sugiere que algunos de los con el tipo 2 diabetes que ejerciten regularmente, pierdan el peso, y coman dietas sanas puedan poder mantener algo de la enfermedad o algo de los efectos de la enfermedad la “remisión.” Estas extremidades pueden ayudar ciertamente a evitar que la gente predispuesta al tipo 2 diabetes y ésos en las etapas pre-diabéticas desarrolle realmente el desorden mientras que ayuda a sensibilidad de la insulina del restore. Sin embargo los pacientes deben hablar con sus doctores sobre esto para las expectativas verdaderas antes de emprenderlo (especialmente para evitar hypoglycemia u otras complicaciones); pocos personas se parecen realmente entrar la “remisión total,” solamente algo puede encontrarlos necesitan menos de sus medicaciones de la insulina puesto que el cuerpo tiende para tener requisitos más bajos de la insulina durante y pronto después de ejercicio. Sin importar si trabaja esa manera o no para un individuo, hay ciertamente otras ventajas a esta forma de vida sana para los diabéticos y el nondiabetics.

La diabetes de la manera es cambios manejados con edad. La producción de la insulina disminuye debido a la debilitación relativa a la edad de células beta pancreáticas. Además, la resistencia de insulina aumenta debido a la pérdida de tejido fino magro y la acumulación de la grasa, particularmente de la grasa intrabdominal, y de la sensibilidad disminuida del tejido fino a la insulina. La tolerancia de la glucosa declina progresivamente con la edad, conduciendo a un alto predominio del tipo 2 hyperglycemia de la diabetes y del postchallenge en la más vieja población.[44] La intolerancia relativa a la edad de la glucosa en seres humanos es acompañada a menudo por resistencia de insulina, pero los niveles de la insulina que circulan son similares a los de una gente más joven. [45] Las metas del tratamiento para más viejos pacientes con diabetes varían con el individuo, y consideran estado de salud, así como esperanza de vida, el nivel de la dependencia, y la buena voluntad de adherir a un régimen de tratamiento.[46]

Complicaciones agudas

Ketoacidosis diabético

Ketoacidosis diabético (DKA) es una complicación aguda y peligrosa que es siempre a emergencia médica. La carencia de la insulina causa hígado para dar vuelta a la grasa en cuerpos de la cetona para el uso como combustible. Esto es normal cuando es periódico, pero puede convertirse en un problema serio si está sostenida. Los niveles elevados de los cuerpos de la cetona en la sangre disminuyen la sangre pH, conduciendo a DKA. En la presentación en el hospital, deshidratan al paciente en DKA típicamente, y respirando rápidamente y profundamente. El dolor abdominal es común y puede ser severo. El nivel del sentido es típicamente normal hasta tarde adentro el proceso, cuando el letargo puede progresar al coma. Ketoacidosis puede llegar a ser bastante severo para causar hipotensión, choque, y muerte. El análisis de la orina revela niveles significativos de los cuerpos de la cetona (que se derraman encima de la sangre cuando los riñones filtran sangre) bien antes de síntomas abiertos. El tratamiento pronto, apropiado resulta generalmente por completo recuperación, aunque la muerte puede resultar del tratamiento inadecuado o retrasado, o de complicaciones. Sin embargo, DKA es siempre una emergencia médica y requiere la atención médica. Ketoacidosis es mucho más común en diabetes del tipo 1 que el tipo 2.

Coma hyperosmolar de Nonketotic

Estado nonketotic de Hyperosmolar (HNS) es una complicación aguda que comparte muchos síntomas con DKA, pero una causa enteramente diversa y un diverso tratamiento. En una persona con sangre muy alta la glucosa nivela (considerado generalmente para estar sobre 300 mg/dl (16 mmol/l)), el agua se dibuja de las células dentro de la sangre cerca ósmosis y los riñones descargan la glucosa en la orina. Esto da lugar a la pérdida de agua y a un aumento en sangre osmolarity. Si el líquido no se substituye (por via oral o intravenoso), el efecto osmótico de los altos niveles de la glucosa combinados con la pérdida de agua conducirá eventual a deshidratación. Las células de cuerpo se deshidratan progresivamente mientras que el agua se toma de ellas y se excreta. Los desequilibrios del electrólito son también comunes y peligrosos. Como con DKA, el tratamiento médico urgente es necesario, especialmente reemplazo del volumen. El letargo puede progresar en última instancia a un coma, que es más común en el tipo 2 diabetes que tipo 1.

Hypoglycemia

Hypoglycemia, o la glucosa anormalmente baja de la sangre, es una complicación aguda de varios tratamientos de la diabetes. El paciente puede hacer agitado, sudoroso, y tiene muchos síntomas de comprensivo activación del sistema nervioso autonómico dando por resultado las sensaciones similares a temer y el pánico inmovilizado. El sentido se puede alterar o aún perder en los casos extremos, conduciendo al coma, asimientos, o aún daños y muerte de cerebro. En pacientes con diabetes, esto se puede causar por varios factores, tales como demasiado o insulina incorrectamente medida el tiempo, ejercicio demasiado o incorrectamente medido el tiempo (el ejercicio disminuye requisitos de la insulina) o no bastante alimento (glucosa-que produce específicamente los carbohidratos), pero esto es un over-simplification.

Es más exacto observar eso yatrogénico el hypoglycemia es típicamente el resultado de la interacción (o del pariente) del exceso absoluto de la insulina y del counterregulation comprometido de la glucosa en tipo 1 y del tipo avanzado 2 diabetes. Los decrementos en insulina, los incrementos en el glucagon, y, ausente el último, los incrementos en epinephrine son los factores counterregulatory de la glucosa primaria que previenen normalmente o rápidamente hypoglycemia correcto. En insulina (exógena) insulina-deficiente de la diabetes los niveles no disminuyen mientras que caen los niveles de la glucosa, y la combinación de las respuestas deficientes del glucagon y del epinephrine causa el counterregulation defectuoso de la glucosa.

Además, las respuestas sympathoadrenal reducidas pueden causar desconocimiento del hypoglycemia. El concepto de la falta autonómica hypoglycemia-asociada (HAAF) en diabetes postula que los incidentes recientes del hypoglycemia causan el counterregulation defectuoso de la glucosa y el desconocimiento del hypoglycemia. Cambiando de puesto los umbrales glycemic para las respuestas que resultan sympathoadrenal (epinephrine incluyendo) y neurogenic a concentraciones más bajas de la glucosa del plasma, el hypoglycemia antecedente conduce a un ciclo vicioso del hypoglycemia recurrente y a la debilitación adicional del counterregulation de la glucosa. En muchos casos (pero no todos), la evitación a corto plazo del hypoglycemia invierte desconocimiento del hypoglycemia en la mayoría de los pacientes afectados, aunque esto es más fácil en teoría que está en la práctica.

En la mayoría de los casos, el hypoglycemia se trata con las bebidas o el alimento azucaradas. En casos severos, una inyección de glucagon (una hormona con los efectos opuestos de la insulina) o intravenoso la infusión de la dextrosa se utiliza para el tratamiento, pero generalmente solamente si la persona es inconsciente. En hospitales, la dextrosa intravenosa es de uso frecuente.

Complicaciones crónicas

Enfermedad vascular

La elevación crónica del nivel de la glucosa de la sangre conduce al daño de vasos sanguíneos (angiopathy). células endothelial alineando los vasos sanguíneos admiten más glucosa que normal, puesto que no dependen de la insulina. Entonces forman más superficie glicoproteínas que normal, y cause membrana del sótano para crecer más grueso y más débil. En diabetes, los problemas que resultan se agrupan debajo “enfermedad microvascular“(debido al daño a los vasos sanguíneos pequeños) y”enfermedad macrovascular“(debido al daño a arterias).

El daño a los vasos sanguíneos pequeños conduce a a microangiopathy, que puede causar uno o más del siguiente:

  • Retinopathy diabético, crecimiento de los vasos sanguíneos nuevos friables y de mala calidad en retina así como edema macular (hinchazón del macula), que puede conducir a severo pérdida de la visión o ceguera. El daños retiniana (de microangiopathy) le hace la causa más común de ceguera entre adultos no-mayores en los E.E.U.U.
  • Neuropatía diabética, sensación anormal y disminuida, generalmente en una distribución del “guante y de la media” comenzando con los pies pero potencialmente en otros nervios, a menudo dedos más últimos y manos. Cuando está combinada con los vasos sanguíneos dañados esto puede conducir a pie diabético (véase abajo). Otras formas de neuropatía diabética pueden presentar como mononeuritis o neuropatía autonómica. Amyotrophy diabético es la debilidad del músculo debido a la neuropatía.
  • Nephropathy diabético, daños a riñón cuál puede conducir a la falta renal crónica, requiriendo eventual diálisis. El mellitus de la diabetes es la causa más común de la falta del riñón del adulto por todo el mundo en el mundo desarrollado.

Enfermedad de Macrovascular conduce a la enfermedad cardiovascular, a la cual aceleró atherosclerosis es un contribuidor:

El pie, a menudo diabéticos debido a una combinación de la neuropatía y de la enfermedad arterial, pueden causar la piel úlcera y infección y, en casos serios, necrosis y gangrena. Es porqué los diabéticos son infecciones propensas de la pierna y del pie y porqué dura para que curen de heridas de la pierna y del pie. Es la causa más común del amputation del adulto, generalmente de dedos del pie y o de pies, en el mundo desarrollado.

Stenosis de la arteria carótida no ocurre más a menudo en diabetes, y aparece ser un predominio más bajo de aneurysm aórtico abdominal. Sin embargo, la diabetes causa una morbosidad más alta, mortalidad y riesgos operativos con estas condiciones.[47]

La encefalopatía diabética es la declinación y el riesgo cognoscitivos crecientes de demencia observado en diabetes. Los varios mecanismos se proponen, incluyendo alteraciones a la fuente vascular del cerebro y de la interacción de la insulina con el cerebro sí mismo.[48].

Epidemiología

En 2000, según la Organización Mundial de la Salud, por lo menos 171 millones de personas de por todo el mundo sufren de la diabetes. Su incidencia está aumentando rápidamente, y se estima que por el año 2030, este número doblará. El mellitus de la diabetes ocurre a través del mundo, pero es más común (especialmente el tipo 2) en los países desarrollados. Se espera que el aumento más grande del predominio, sin embargo, ocurra en Asia y África, en donde encontrarán a la mayoría de los pacientes probablemente antes de 2030. El aumento en la incidencia de la diabetes en países en vías de desarrollo sigue la tendencia de la urbanización y la forma de vida cambia, quizás más importante una dieta del “Occidental-estilo”. Esto ha sugerido (es decir,) un efecto dietético ambiental, pero hay poco el entender de los mecanismos actualmente, aunque hay mucha especulación, algo de ella lo más compellingly posible presentó.

La diabetes está en los 10 superiores, y quizás los 5 superiores, de las enfermedades más significativas del mundo desarrollado, y está ganando en la significación allí y a otra parte (véase asesinos grandes).

Por lo menos 20 años, tarifas de la diabetes en Norteamérica han estado aumentando substancialmente. En 2005 había cerca de 20.8 millones de personas de con diabetes en los Estados Unidos solamente. Según la asociación americana de la diabetes, hay cerca de 6.2 millones de personas de undiagnosed y cerca de 41 millones de personas de que serían considerados prediabetic.[49] Sin embargo, los criterios para diagnosticar la diabetes en los E.E.U.U. significan que está diagnosticado más fácilmente que en algunos otros países. Centros para el control de enfermedad ha llamado el cambio epidemia. Cámara de compensación nacional de la información de la diabetes estima que la diabetes cuesta a $132 mil millones en los Estados Unidos solamente cada año. Cerca de 5%-10% de casos de la diabetes en Norteamérica es tipo 1, con el resto siendo el tipo 2. La fracción del tipo 1 en otras partes del mundo diferencia; esto es probablemente debido a las diferencias en el índice del tipo 1 y a las diferencias en el índice de otros tipos, lo más prominente posible tipo 2. La mayor parte de esta diferencia no se entiende actualmente. La asociación americana de la diabetes precisa el gravamen 2003 del centro nacional para la prevención y la promoción crónicas de la salud (centros de la enfermedad para el control y la prevención de la enfermedad) ese 1 en 3 americanos llevados después de que 2000 desarrolle la diabetes en su curso de la vida.[50][49]

Según la asociación americana de la diabetes, aproximadamente 18.3% (8.6 millones) de americanos envejecen 60 y más viejo tenga diabetes. [51] El predominio del mellitus de la diabetes aumenta con edad, y se espera que los números de más viejas personas con diabetes crezcan mientras que la población mayor aumenta en gran número. La encuesta sobre nacional la examinación de la salud y de la nutrición (NHANES III) demostró que, en la población sobre 65 años, los 18% a los 20% tienen diabetes, con el 40% teniendo diabetes o su forma del precursor de tolerancia deteriorada de la glucosa.[44]

Las poblaciones indígenas en los primeros países del mundo tienen un predominio más alto y una incidencia de aumento de la diabetes que sus poblaciones no-indígenas correspondientes. En Australia el predominio edad-estandardizado de la diabetes uno mismo-divulgada en australianos indígenas es casi 4 veces que de australianos no-indígenas.[52] Programas preventivos de la salud de la comunidad por ejemplo Hombre del azúcar (educación de la diabetes) están demostrando un cierto éxito en abordar este problema.

Historia

El término diabetes (Griego: διαβήτης, diabētēs) fue acuñado cerca Aretaeus de Cappadocia. Fue derivado del διαβαίνειν griego del verbo, diabaínein, sí mismo formó del prefijo diámetro-, “a través, separado,” y el verbo bainein, “caminar, estar parado.” El verbo diabeinein significado “andar a trancos, caminar, o estar parado con el asunder de las piernas”; por lo tanto, su derivado diabētēs “significado que monta a horcajadas,” o específicamente “un compás, sifón.” El sentido “sifón” dio lugar al uso de diabētēs como el nombre para una enfermedad que implica la descarga de cantidades excesivas de orina. La diabetes primero se registra en inglés, en el diabete de la forma, en un texto médico escrito alrededor de 1425. En 1675, Thomas Willis agregó la palabra mellitus, de Latino significando la “miel”, una referencia al gusto dulce de la orina. Este gusto dulce había sido notado en orina por los Griegos antiguos, el chino, los egipcios, los indios, y los persas. En 1776, Matthew Dobson confirmó que el gusto dulce estaba debido a un exceso de una clase de azúcar en la orina y la sangre de la gente con diabetes.[53]

El antiguo Indios probado para la diabetes observando si hormigas fueron atraídos a la orina de una persona, y llamó la dolencia “enfermedad dulce de la orina” (Madhumeha). Las palabras coreanas, chinas, y japonesas para la diabetes se basan en los mismos ideogramas (糖尿病) que significan “enfermedad de la orina del azúcar”.

En medieval Persia, Avicenna (980-1037) proporcionó una cuenta detallada en mellitus de la diabetes adentro Canon de la medicina, “describiendo el apetito anormal y el derrumbamiento de funciones sexuales y del él documentó el gusto dulce de la orina diabética.” Como Aretaeus antes de él, Avicenna reconoció una diabetes primaria y secundaria. Él también describió a diabético gangrena, y diabetes tratada usando una mezcla de lupine, trigonella (alholva), y zedoary semilla, que produce una reducción considerable en la excreción del azúcar, un tratamiento que todavía se prescribe en épocas modernas. Avicenna también “describió insipidus de la diabetes muy exacto por primera vez”, aunque era más adelante Carta franca de Johann Peter (1745-1821) quiénes primero distinguieron entre el mellitus de la diabetes y el insipidus de la diabetes.[54]

Aunque la diabetes se ha reconocido desde entonces antigüedad, y los tratamientos de la varia eficacia se han sabido en varias regiones desde Edades medias, y adentro leyenda para mucho más de largo, la patogenesia de la diabetes se ha entendido solamente experimental desde entonces cerca de 1900.[55] El descubrimiento de un papel del páncreas en diabetes se atribuye generalmente a José von Mering y Oskar Minkowski, que en 1889 encontró que los perros que páncreas fue quitado desarrollaron todas las muestras y síntomas de la diabetes y murieron poco tiempo después.[56] En 1910, sir Edward Albert Sharpey-Schafer sugerido que la gente con diabetes fuera deficiente en un solo producto químico que fue producido normalmente por páncreas-él propuso el llamar de esta sustancia insulina, del latín insula, significando la isla, en referencia a insulina-producir islotes de Langerhans en el páncreas.[55]

El papel de la endocrina del páncreas en metabolismo, y de hecho la existencia de la insulina, no eran más futuros clarificada hasta 1921, cuando sir Frederick Grant Banting y Charles Herberto mejor repitió el trabajo de Von Mering y de Minkowski, y fue más lejos a demostrarlos podía invertir la diabetes inducida en perros dándoles un extracto de los islotes pancreáticos de Langerhans de perros sanos.[57] Banting, el mejor, y colegas (especialmente el químico Collip) se encendió purificar la insulina de la hormona de pancreases de los bóvidos en Universidad de Toronto. Esto condujo a la disponibilidad de una tratamiento-insulina eficaz inyección-y trataron al primer paciente en 1922. Para esto, director MacLeod de Banting y del laboratorio recibió Premio Nobel en fisiología o medicina en 1923; ambos compartieron su dinero premiado con otros en el equipo que no fueron reconocidas, particularmente lo más mejor posible y Collip. Banting y lo más mejor posible hecho la patente disponible sin carga y no procuró controlar la producción comercial. Insulina la producción y la terapia se separaron rápidamente alrededor del mundo, en gran parte como resultado de esta decisión.

La distinción entre qué ahora se conoce como la diabetes y tipo 2 diabetes del tipo 1 era primera hecha claramente por el sir Harold Percival (Harry) Himsworth, y publicado en enero de 1936.[58]

A pesar de la disponibilidad del tratamiento, la diabetes ha seguido siendo una causa importante de la muerte. Por ejemplo, estadística revele que el causar-específico índice de mortalidad durante 1927 ascendió a cerca de 47.7 por la población 100.000 adentro Malta.[59]

Otros descubrimientos de la señal incluyen:[55]

  • identificación del primera de sulfonylureas en 1942
  • reintroducción del uso de biguanides para el tipo 2 diabetes en los últimos años 50. La inicial phenformin fue retirado por todo el mundo (en los E.E.U.U. en 1977) debido a su potencial para la acidosis láctica a veces fatal y metformin primero fue puesto en Francia en 1979, pero no hasta 1994 en los E.E.U.U.
  • la determinación del secuencia del aminoácido de la insulina (por el sir Frederick Sanger, para que él recibió un premio Nobel)
  • radioinmunoanálisis para la insulina, según lo descubierto cerca Rosalyn Yalow y Solomon Berson (ganando Yalow el premio 1977 Nobel en fisiología o medicina)[60]
  • la estructura tridimensional de la insulina (PDB 2INS)
  • Dr Gerald Reavenla 'identificación de s de la constelación de síntomas ahora llamó síndrome metabólico en 1988
  • demostración que intensiva control glycemic en tipo 1 la diabetes reduce efectos secundarios crónicos más mientras que los niveles de la glucosa acercan a “normal” en un estudio longitudinal grande,[61] y también en el tipo 2 diabéticos en otros estudios grandes
  • identificación del primera thiazolidinedione como sensitizer eficaz de la insulina durante los años 90

En el an o 80, los E.E.U.U. insulina humana desarrollada Genentech de la compañía del biotech. La insulina se aísla de las bacterias genético-alteradas (las bacterias contienen el gene humano para sintetizar la insulina humana), que producen cantidades grandes de insulina. Los científicos después purifican la insulina y la distribuyen a las farmacias para uso de pacientes de la diabetes.

Ediciones sociales

El declaración 1989 de St Vincent era el resultado de esfuerzos internacionales de mejorar el cuidado acordado a ésos con diabetes. El hacer tan es importante ambos en términos de calidad de la vida y de la esperanza de vida pero también económicamente - los costos a la diabetes se han demostrado para ser un dren importante en salud y los recursos productividad-relacionados para los sistemas y los gobiernos del healthcare.

Varios países establecieron más y programas nacionales menos acertados de la diabetes para mejorar el tratamiento de la enfermedad.[62]

Un estudio demuestra que los pacientes diabéticos con síntomas neuropathic por ejemplo entumecimiento o zumbando en pies o manos sea dos veces más probable ser parados que ésos sin los síntomas.[63]

Vea también

Referencias

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Acoplamientos externos

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