Top 10 de los artículos

YouTube
Gmail
Goole
GayRomeo
Números chinos
Números romanos
Orkut
Costco
Sistema porta hepático
El mundo Factbook

News:

Cáncer

Para otras aplicaciones, vea Cáncer (desambiguación).
Cáncer
Clasificación y recursos externos
Cuando las células normales se dañan más allá de la reparación, se eliminan cerca apoptosis (a). Las células de cáncer evitan apoptosis y continúan multiplicándose de una manera no regulada (b).
DiseasesDB 28843
MedlinePlus 001289
Acoplamiento D009369

Cáncer (término médico: malo neoplasma) es una clase de enfermedades en cuál un grupo células exhiba los rasgos de crecimiento incontrolado (crecimiento y división más allá de los límites normales), invasión (intrusión en y destrucción de tejidos finos adyacentes), y a veces metástasis (extensión a otras localizaciones en el cuerpo vía la linfa o la sangre). Estos tres malo las características de cánceres los distinguen de tumores benignos, que son uno mismo-limitados, no invada ni metastasize. La mayoría de los cánceres forman a tumor pero algunos, como leucemia, no.

El cáncer puede afectar a gente en todas las edades, incluso fetos, solamente el riesgo para las variedades mas comunes tiende para aumentar con edad.[1] Causas del cáncer cerca de el 13% de todas las muertes.[2] Según Sociedad americana del cáncer, 7.6 millones de personas de murieron de cáncer en el mundo durante 2007.[3] Los cánceres pueden afectar otros animales además de seres humanos, y de plantas, también.

Casi todos los cánceres son causados por anormalidades en material genético de transformado células. Estas anormalidades pueden ser debido a los efectos de agentes carcinógenos, por ejemplo humo del tabaco, radiación, productos químicos, o agentes infecciosos. Otras anormalidades genéticas cáncer-que promueven se pueden adquirir aleatoriamente con errores adentro Réplica de la DNA, o sea heredado, y presente así en todas las células del nacimiento. Interacciones complejas entre los agentes carcinógenos y el anfitrión genoma puede explicar porqué solamente algunos desarrollan el cáncer después de la exposición a un agente carcinógeno sabido. Nuevos aspectos de la genética de la patogenesia del cáncer, por ejemplo Methylation de la DNA, y microRNAs se están reconociendo cada vez más como importante.

Las anormalidades genéticas encontraron en cáncer afectan típicamente dos clases generales de genes. el Cáncer-promover oncogenes se activan a menudo en las células de cáncer, dando a esas células nuevas características, tales como crecimiento y división hiperactivos, protección contra muerte programada de la célula, la pérdida de respecto por límites normales del tejido fino, y la capacidad de convertirse establecieron en ambientes diversos del tejido fino. Genes del supresor del tumor se hacen inactivo a menudo en células de cáncer, dando por resultado la pérdida de funciones normales en esas células, tales como réplica exacta de la DNA, control sobre ciclo de la célula, orientación y adherencia dentro de tejidos finos, e interacción con las células protectoras del sistema inmune.

Clasifican al cáncer generalmente según el tejido fino de el cual las células cancerosas originan, el tumor primario, tan bien como el tipo normal de la célula que se asemejan más. Éstas son localización e histología, respectivamente. Una diagnosis definitiva requiere generalmente histologic examinación de un tejido fino biopsia espécimen por a patólogo, aunque la indicación inicial del malignancy puede ser síntomas o radiográfico anormalidades de la proyección de imagen. La mayoría de los cánceres se pueden tratar y algunos curados, dependiendo del tipo específico, localización, y etapa. Una vez que esté diagnosticado, el cáncer se trate generalmente con una combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia. Mientras que la investigación se convierte, los tratamientos están llegando a ser más específicos para diversas variedades de cáncer. Ha habido progreso significativo en el desarrollo de terapia apuntada drogas que actúan específicamente en anormalidades moleculares perceptibles en ciertos tumores, y que reducen al mínimo daño a las células normales. El pronóstico de los pacientes del cáncer es influenciado más por el tipo de cáncer, así como etapa, o grado de la enfermedad. Además, histologic el calificar y la presencia de marcadores moleculares específicos puede también ser útil en establecer pronóstico, así como en la determinación de tratamientos individuales.

Contenido

Clasificación

Nomenclatura

Los términos de cerca relacionados siguientes se pueden utilizar para señalar crecimientos anormales:

  • Tumor: originalmente, significó cualquier hinchazón, terrón o masa anormal. En inglés actual, sin embargo, el tumor de la palabra ha llegado a ser sinónimo con el neoplasma, neoplasma específicamente sólido. Observe que algunos neoplasmas, por ejemplo leucemia, no forme los tumores.
  • Neoplasma: el término científico para describir una proliferación anormal de células genético alteradas. Los neoplasmas pueden ser benignos o malos:
    • Neoplasma malo o tumor malo: sinónimo con cáncer.
    • Neoplasma benigno o tumor benigno: un tumor (neoplasma sólido) ese para el crecer por sí mismo, no invade otros tejidos finos y no forma metástasis.
  • Invasor el tumor es otro sinónimo de cáncer. El nombre refiere a la invasión de tejidos finos circundantes.
  • Pre-malignancy, pre-cáncer o no invasor tumor: Un neoplasma que no es invasor sino tiene el potencial de progresar al cáncer (llegado a ser invasor) si está ido untreated. Estas lesiones están, en orden del potencial de aumento para el cáncer, atypia, displasia y carcinoma in situ.

Los términos siguientes se pueden utilizar para describir un cáncer:

  • Investigación: una prueba hecha en la gente sana para detectar tumores antes de que lleguen a ser evidentes. A mammogram es una prueba de investigación.
  • Diagnosis: la confirmación de la naturaleza cancerosa de un terrón. Esto requiere generalmente a biopsia o retiro del tumor cerca cirugía, seguido por la examinación por a patólogo.
  • Supresión quirúrgica: el retiro de un tumor por a cirujano.
    • Márgenes quirúrgicos: la evaluación por a patólogo de los bordes del tejido fino quitado por el cirujano para determinar si el tumor fue quitado totalmente (los “márgenes negativos”) o si el tumor fue dejado detrás (los “márgenes positivos”).
  • Grado: un número (generalmente en una escala de 3) establecido por a patólogo para describir el grado de semejanza del tumor al tejido fino benigno circundante.
  • Etapa: un número (generalmente en una escala de 4) establecido por oncologist para describir el grado de la invasión del cuerpo por el tumor.
  • Repetición: tumores nuevos que aparecen el sitio del tumor original después de cirugía.
  • Metástasis: tumores nuevos que aparecen lejos del tumor original.
  • Transformación: el concepto que un tumor de calidad inferior transforma a un tumor de alto grado en un cierto plazo. Ejemplo: Transformación de Richter.
  • Quimioterapia: tratamiento con las drogas.
  • Radioterapia: tratamiento con radiaciones.
  • Coadyuvante terapia: tratamiento, quimioterapia o radioterapia, dada después de cirugía para matar a las células de cáncer restantes.
  • Pronóstico: la probabilidad de la curación después de la terapia. Se expresa generalmente como probabilidad de la supervivencia cinco años después de la diagnosis. Alternativomente, puede ser expresado como el número de los años en que los 50% de los pacientes todavía están vivos. Ambos números se derivan de estadística acumulados con centenares de pacientes similares a la elasticidad a Curva de Kaplan-Meier.

Los cánceres son clasificados por el tipo de célula que se asemeje al tumor y, por lo tanto, al tejido fino presumidos para ser el origen del tumor. Los ejemplos de categorías generales incluyen:

  • Carcinoma: Los tumores malos derivaron de epitelial células. Este grupo representa los cánceres mas comunes, incluyendo las formas comunes de pecho, próstata, pulmón y cáncer de dos puntos.
  • Sarcoma: Los tumores malos derivaron de tejido fino conectivo, o mesenchymal células.
  • Linfoma y leucemia: Malignancies derivados de hematopoietic (sangre- de las células de la formación)
  • Tumor de la célula de germen: Los tumores derivaron de totipotent células. En los adultos encontrados lo más a menudo posible en testículo y ovario; en fetos, los bebés, y los niños jóvenes encontraron lo más a menudo posible en el midline del cuerpo, particularmente en la extremidad del tailbone; en los caballos encontrados lo más a menudo posible en la encuesta (base del cráneo).
  • Tumor de Blastic: Un tumor (generalmente malo) que se asemeja a un tejido fino no maduro o embrionario. Muchos de estos tumores son los mas comunes de niños.

Los tumores malos (cánceres) se nombran generalmente el usar - carcinoma, - sarcoma o - blastoma como sufijo, con la palabra latina o griega para el órgano del origen como la raíz. Por ejemplo, un cáncer del hígado se llama hepatocarcinoma; un cáncer de las células gordas se llama liposarcoma. Para los cánceres comunes, se utiliza el nombre inglés del órgano. Por ejemplo, el tipo más común de cáncer de pecho se llama carcinoma ductal del pecho o carcinoma ductal mamario. Aquí, el adjetivo ductal refiere al aspecto del cáncer debajo del microscopio, asemejándose a conductos normales del pecho.

Tumores benignos (que no son cánceres) se nombran el usar - oma como sufijo con el nombre del órgano como la raíz. Por ejemplo, un tumor benigno del músculo liso del útero se llama leiomyoma (el nombre común de este tumor frecuente es fibroid). Desafortunadamente, algunos cánceres también utilizan - oma sufijo, ejemplos que son melanoma y seminoma.

Cánceres del adulto

En los E.E.U.U. y otros países desarrollados, cáncer son actualmente responsables del cerca de 25% de todas las muertes.[4] Sobre una base anual, 0.5% de la población se diagnostica con el cáncer. La estadística abajo está para los adultos en los Estados Unidos, y puede variar substancialmente en otros países:

Varón Hembra
más campo común (por ocurrencia) más campo común (por mortalidad)[4] más campo común (por ocurrencia) más campo común (por mortalidad)[4]
cáncer de la próstata (33%) cáncer de pulmón (los 31%) cáncer de pecho (32%) cáncer de pulmón (los 27%)
cáncer de pulmón (13%) cáncer de la próstata (los 10%) cáncer de pulmón (los 12%) cáncer de pecho (el 15%)
cáncer colorectal (10%) cáncer colorectal (los 10%) cáncer colorectal (los 11%) cáncer colorectal (los 10%)
cáncer de la vejiga (7%) cáncer pancreático (5%) cáncer endometrial (6%) cáncer ovárico (6%)
cutáneo melanoma (5%) leucemia (4%) linfoma del non-Hodgkin (4%) cáncer pancreático (los 6%)

Cánceres del niño

El cáncer puede también ocurrir en niños jóvenes y adolescentes, pero es raro (cerca de 150 casos por millón anualmente en los E.E.U.U.). Estadística del programa de los ADIVINOS de los E.E.U.U. NCI demuestre que los cánceres de la niñez aumentó el 19% entre 1975 y 1990, principalmente debido a una incidencia creciente adentro leucemia aguda. Desde 1990, las tarifas de la incidencia han disminuido.[5]

Hay una duda razonable que los niños que viven cerca instalaciones nucleares haga frente a un riesgo creciente del cáncer.[6]

Cánceres infantiles

La edad de la incidencia máxima del cáncer en niños ocurre durante el primer año de la vida, adentro infantes. La incidencia anual media en los Estados Unidos, 1975-1995, era 233 por millón de infantes.[5] Varias estimaciones de la incidencia existen. Según los ADIVINOS,[5] en los Estados Unidos:

  • Neuroblastoma el 28% abarcado de cajas infantiles del cáncer y eran el malignancy más común entre estos niños jóvenes (65 por millón de infantes).
  • leucemias mientras que un grupo (41 por millón de infantes) representó el tipo más común siguiente de cáncer, abarcando el 17% de todos los casos.
  • Malignancies del sistema nervioso central el 13% abarcado de cáncer infantil, con un índice anual medio de la incidencia de casi 30 por millón de infantes.
  • Las tarifas anuales medias de la incidencia para la célula de germen mala y los tumores suaves malos del tejido fino eran esencialmente iguales en 15 por millón de infantes. Cada uno abarcó el cerca de 6% de cáncer infantil.

Según otro estudio:[4]

Teratoma (a tumor de la célula de germen) se cita a menudo mientras que el tumor más común de esta categoría de edad, pero la mayoría de los teratomas se quita quirúrgico mientras que aún es benignos, por lo tanto no no necesariamente cáncer. Los teratomas benignos no son denunciables a los ADIVINOS.[la citación necesitó] Antes del uso rutinario extenso de las examinaciones prenatales del ultrasonido, la incidencia de teratomas sacrococcygeal fueron diagnosticados en el nacimiento 25 a 29 por millón de nacimientos.

Los infantes femeninos y masculinos tienen esencialmente las mismas tarifas totales de la incidencia del cáncer, una diferencia notable comparada a más viejos niños.

Los infantes blancos tienen tarifas más altas del cáncer que infantes negros. Las leucemias explicaron una proporción substancial de esta diferencia: la tarifa anual media para los infantes blancos (48.7 por millón) era el 66% más alto que para los infantes negros (29.4 por millón).[5]

La supervivencia relativa para los infantes es muy buena para el neuroblastoma, Tumor de Wilms y retinoblastoma, y bastante bueno (el 80%) para la leucemia, pero no para la mayoría de los otros tipos de cáncer.

Muestras y síntomas

Áspero, los síntomas del cáncer se pueden dividir en tres grupos:

Cada síntoma en la lista antedicha se puede causar por una variedad de condiciones (una lista de las cuales se refiera como diagnosis diferenciada). El cáncer puede ser una causa común o infrecuente de cada artículo.

Diagnosis

La mayoría de los cánceres son inicialmente cualquier reconocidos porque las muestras o los síntomas aparecen o a través de la investigación. Ni unos ni otros de éstos conducen a una diagnosis definitiva, que requiere generalmente la opinión de a patólogo, un tipo de médico (doctor médico) que se especializa en la diagnosis del cáncer y de otras enfermedades.

Investigación

Investigan a la gente con el cáncer sospechado con pruebas médicas. Éstos incluyen comúnmente análisis de sangre, Radiografías, Exploraciones de CT y endoscopia.

Biopsia

Un cáncer se puede sospechar para una variedad de razones, pero la diagnosis definitiva de la mayoría de los malignancies se debe confirmar cerca histológico examinación de las células cancerosas por a patólogo. El tejido fino se puede obtener de a biopsia o cirugía. Muchas biopsias (tales como los de la piel, del pecho o del hígado) se pueden hacer en la oficina de un doctor. Las biopsias de otros órganos se realizan debajo anestesia y requiera cirugía en sitio de funcionamiento.

El tejido fino diagnosis dado por el patólogo indica el tipo de célula que esté proliferando, su grado histológico y otras características del tumor. Junto, esta información es útil para evaluar pronóstico de este paciente y elegir el mejor tratamiento. Citogenética y immunohistochemistry son otros tipos de prueba que el patólogo puede realizarse en el espécimen del tejido fino. Estas pruebas pueden proporcionar la información sobre el comportamiento futuro del cáncer (pronóstico) y del mejor tratamiento.

Tratamiento

El cáncer puede ser tratado cerca cirugía, quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia, terapia monoclonal del anticuerpo u otros métodos. La opción de la terapia depende de la localización y del grado del tumor y etapa de la enfermedad, así como el estado general del paciente (estado del funcionamiento). Un número tratamientos experimentales del cáncer esté también en el desarrollo.

El retiro completo del cáncer sin daño al resto del cuerpo es la meta del tratamiento. Esto se puede lograr a veces por la cirugía, pero la propensión de cánceres de invadir el tejido fino adyacente o de separarse a los sitios distantes por la metástasis microscópica limita a menudo su eficacia. La eficacia de la quimioterapia es limitada a menudo por la toxicidad a otros tejidos finos en el cuerpo. La radiación puede también causar daño al tejido fino normal.

Porque el “cáncer” refiere a una clase de enfermedades, es inverosímil que habrá siempre un solo”curación para el cáncer“más que allí será un solo tratamiento para todos enfermedades infecciosas.

Cirugía

En teoría, nohematological los cánceres pueden ser curados si están quitados enteramente cerca cirugía, solamente esto no es siempre posible. Cuando el cáncer tiene metastasized a otros sitios en el cuerpo antes de la cirugía, la supresión quirúrgica completa es generalmente imposible. En Halstedian el modelo de la progresión del cáncer, tumores crece localmente, después se separó a los nodos de linfa, entonces al resto del cuerpo. Esto ha dado lugar al renombre de tratamientos locales-solamente tales como cirugía para los cánceres pequeños. Incluso los tumores localizados pequeños se reconocen cada vez más como poseer potencial metastatic.

Los ejemplos de los procedimientos quirúrgicos para el cáncer incluyen mastectomía para el cáncer de pecho y prostatectomía para el cáncer de la próstata. La meta de la cirugía puede ser el retiro solamente del tumor, o el órgano entero. Una sola célula de cáncer es invisible al regrow desnudo en un tumor nuevo, una repetición llamada de proceso del ojo pero de la poder. Por esta razón, patólogo examinará el espécimen quirúrgico para determinar si un margen del tejido fino sano está presente, así disminuir la ocasión que las células de cáncer microscópicas están dejadas en el paciente.

Además del retiro del tumor primario, la cirugía es a menudo necesaria para estacionamiento, e.g. determinando el grado de la enfermedad y si tiene metastasized a regional nodos de linfa. El estacionamiento es un determinante importante de pronóstico y de la necesidad de terapia ayudante.

De vez en cuando, la cirugía es necesaria controlar síntomas, por ejemplo compresión de la médula espinal o obstrucción del intestino. Se refiere esto como tratamiento paliativo.

Radioterapia

Artículo principal: Radioterapia

Radioterapia (también llamado radioterapia, terapia de radiografía, o irradiación) es el uso de la radiación de ionización de matar a las células de cáncer y a los tumores del encogimiento. La radioterapia se puede administrar externamente vía radioterapia externa de la viga (EBRT) o internamente vía brachytherapy. Los efectos de la radioterapia se localizan y se confinan a la región que es tratada. La radioterapia daña o destruye las células en el área que es tratada (el “tejido fino de la blanco”) dañando su material genético, haciéndolo imposible para que estas células continúen creciendo y dividiéndose. Aunque la radiación daña las células de cáncer y las células normales, la mayoría de las células normales pueden recuperarse de los efectos de la radiación y de la función correctamente. La meta de la radioterapia es dañar tantas células de cáncer como sea posible, mientras que limita daño al tejido fino sano próximo. Por lo tanto, se da en muchas fracciones, permitiendo que el tejido fino sano se recupere entre las fracciones.

La radioterapia se puede utilizar para tratar casi cada tipo de tumor sólido, incluyendo los cánceres del cerebro, del pecho, de la cerviz, de la laringe, del pulmón, del páncreas, de la próstata, de la piel, del estómago, del útero, o de los sarcomas suaves del tejido fino. La radiación también se utiliza para tratar leucemia y linfoma. La dosis de la radiación a cada sitio depende de un número de factores, incluyendo la radiosensibilidad de cada tipo del cáncer y si hay los tejidos finos y los órganos cerca que se pueden dañar por la radiación. Así, como con cada forma de tratamiento, la radioterapia no está sin sus efectos secundarios.

Quimioterapia

Artículo principal: Quimioterapia

Quimioterapia es el tratamiento del cáncer con drogas (“drogas anticáncer”) que puede destruir las células de cáncer. En uso actual, el término “quimioterapia” se refiere generalmente citotóxico drogas al contrario de las cuales afecte rápidamente dividir las células generalmente terapia apuntada (véase abajo). Las drogas de la quimioterapia interfieren con la división de célula en varias maneras posibles, e.g. con la duplicación de DNA o la separación de recién formado cromosomas. La mayoría de las formas de quimioterapia apuntan todas las células rápidamente que se dividen y no son específicas para las células de cáncer, aunque un cierto grado de la especificidad puede venir de la inhabilidad de muchas células de cáncer de reparar Daños de la DNA, mientras que de las células poder normal generalmente. Por lo tanto, la quimioterapia tiene el potencial de dañar el tejido fino sano, especialmente esos tejidos finos que tengan una alta tarifa del reemplazo (e.g. guarnición intestinal). Estas células generalmente reparación ellos mismos después de quimioterapia.

Porque algunas drogas trabajan mejor juntas que solamente, dos o más drogas se dan a menudo al mismo tiempo. Esto se llama “quimioterapia de la combinación”; la mayoría de los regímenes de la quimioterapia se dan en una combinación.

El tratamiento de alguno leucemias y linfomas requiere el uso de la quimioterapia de la alto-dosis, y irradiación de cuerpo entero (TBI). Este tratamiento quita la médula, y por lo tanto la capacidad del cuerpo de recuperarse y el repopulate por ablación la sangre. Por esta razón, la médula, o el cosechar periférico de la célula de vástago de la sangre se realiza antes de la parte ablativa de la terapia, para permitir “rescate” después de que se haya dado el tratamiento. Esto se conoce como autologous trasplante de la célula de vástago. Alternativomente, células de vástago hematopoietic puede ser trasplantado de un donante sin relación emparejado (FANGO).

Terapias apuntadas

Artículo principal: Terapia apuntada

La terapia apuntada, que primero llegó a estar disponible en los últimos años 90, ha tenido un impacto significativo en el tratamiento de algunos tipos de cáncer, y es actualmente un área muy activa de la investigación. Esto constituye el uso de los agentes específicos para las proteínas desregularizadas de las células de cáncer. Las drogas apuntadas molécula pequeña de la terapia son generalmente inhibidores de enzimático los dominios en transformado, overexpressed, o las proteínas de otra manera críticas dentro de la célula de cáncer. Los ejemplos prominentes son los inhibidores del kinase del tyrosine imatinib y gefitinib.

Terapia Monoclonal del anticuerpo es otra estrategia en la cual el agente terapéutico es anticuerpo cuál ata específicamente a una proteína en la superficie de las células de cáncer. Los ejemplos incluyen contraHER2/neu anticuerpo trastuzumab (Herceptin) utilizado en cáncer de pecho, y el anticuerpo anti-CD20 rituximab, utilizado en una variedad de B-célula malignancies.

Terapia apuntada la poder también implica pequeño peptides como “dispositivos autoguiados hacia el blanco” que pueden atar a los receptores de la superficie de la célula o afectado matriz extracelular rodear el tumor. Radionuclides que se unen a este los peptides (e.g. RGDs) mata eventual a la célula de cáncer si el nuclide se decae en la vecindad de la célula. Especialmente el oligo- o los multimers de éstos los adornos que atan está de gran interés, puesto que éste puede conducir a la especificidad y al avidity realzados del tumor.

Terapia de Photodynamic (PDT) es un tratamiento ternario para el cáncer que implica un photosensitizer, un oxígeno del tejido fino, y una luz (que usa a menudo lasers). PDT se puede utilizar como tratamiento para carcinoma básico de la célula (BCC) o cáncer de pulmón; PDT puede también ser útil en quitar rastros del tejido fino malo después del retiro quirúrgico de tumores grandes.[7]

Inmunoterapia

Artículo principal: Inmunoterapia del cáncer

La inmunoterapia del cáncer refiere a un sistema diverso de estrategias terapéuticas diseñadas para inducir el propios del paciente sistema inmune para luchar el tumor. Los métodos contemporáneos para generar una inmunorespuesta contra tumores incluyen intravesical BCG inmunoterapia para el cáncer superficial de la vejiga, y uso de interferones y otro cytokines para inducir una inmunorespuesta adentro carcinoma renal de la célula y melanoma pacientes. Vacunas para generar específico inmunorespuestas es el tema de la investigación intensiva para un número de tumores, notablemente melanoma malo y carcinoma renal de la célula. Sipuleucel-T es a vacuna-como estrategia en los últimos ensayos clínicos para cáncer de la próstata en cuál células dendríticas del paciente se cargan con phosphatase ácido prostatic peptides para inducir una inmunorespuesta específica contra las células próstata-derivadas.

Allogeneic trasplante hematopoietic de la célula de vástago (“trasplante de la médula” de un donante genético no idéntico) se puede considerar una forma de inmunoterapia, puesto que las células inmunes del donante atacarán a menudo el tumor en un fenómeno conocido como efecto del injerto-contra-tumor. Por esta razón, HSCT allogeneic conduce a una tarifa más alta de la curación que el trasplante autologous para varios tipos del cáncer, aunque los efectos secundarios son también más severos.

Terapia hormonal

Artículo principal: Terapia hormonal (oncología)

El crecimiento de algunos cánceres puede ser inhibido proporcionando o bloqueando ciertas hormonas. Los ejemplos comunes de tumores hormona-sensibles incluyen ciertos tipos de cánceres del pecho y de la próstata. El quitar o bloqueo estrógeno o testosterona está a menudo un tratamiento adicional importante. En ciertos cánceres, administración de los agonistas de la hormona, por ejemplo progestógenos puede ser terapéutico beneficioso.

Inhibidor de Angiogenesis

Artículo principal: Inhibidor de Angiogenesis

Los inhibidores de Angiogenesis previenen el crecimiento extenso de los vasos sanguíneos (angiogenesis) ese los tumores requieren para sobrevivir. Algunos, por ejemplo bevacizumab, se han aprobado y están en uso clínico. Uno de los problemas principales con las drogas del anti-angiogenesis es que muchos factores estimulan crecimiento del vaso sanguíneo, en células normales y cáncer. Las drogas de Anti-angiogenesis apuntan solamente un factor, así que los otros factores continúan estimulando crecimiento del vaso sanguíneo. Otros problemas incluyen ruta de la administración, mantenimiento de la estabilidad y actividad y el apuntar en el vasculature del tumor.[8]

Control del síntoma

Aunque no es el control de los síntomas del cáncer pensó típicamente en como tratamiento dirigido en el cáncer, él es un determinante importante del calidad de la vida de los pacientes del cáncer, y de los juegos un papel importante en la decisión si el paciente puede experimentar otros tratamientos. Aunque los doctores tienen generalmente las habilidades terapéuticas para reducir dolor, náusea, vomitar, diarrea, hemorragia y otros problemas comunes en pacientes del cáncer, la especialidad multidisciplinaria de cuidado paliativo se ha presentado específicamente en respuesta a las necesidades del control del síntoma de este grupo de pacientes.

Medicación del dolor, por ejemplo morfina y oxycodone, y antieméticos, las drogas para suprimir náusea y vomitar, son muy de uso general en pacientes con síntomas cáncer-relacionados. Mejorado antieméticos por ejemplo ondansetron y análogos, así como aprepitant han hecho tratamientos agresivos mucho más factibles en pacientes del cáncer.

Dolor crónico debido al cáncer se asocia casi siempre al daño de continuación del tejido fino debido al proceso de la enfermedad o al tratamiento (es decir. cirugía, radiación, quimioterapia). Aunque hay siempre un papel de factores ambientales y de disturbios afectivos en la génesis de los comportamientos del dolor, éstos no son generalmente los factores etiológicos predominantes en pacientes con dolor del cáncer. Además, muchos pacientes con el dolor severo asociado al cáncer están acercando al final de sus vidas y paliativo se requieren las terapias. Ediciones tales como estigma social de usar opioids, el trabajo y el estado funcional, y la consumición del cuidado médico no son probables ser importantes en la gerencia total del caso. Por lo tanto, la estrategia típica para la gerencia del dolor del cáncer es conseguir el paciente tan cómodo como sea posible opioids que usan y otras medicaciones, cirugía, y medidas físicas. Los doctores han sido renuentes prescribir el narcótico para el dolor en pacientes terminales del cáncer, para el miedo de contribuir al apego o de suprimir la función respiratoria. cuidado paliativo movimiento, un vástago más reciente del hospice el movimiento, ha engendrado una ayuda más extensa para el tratamiento con derecho preferente del dolor para los pacientes del cáncer.

Fatiga es un problema muy común para los pacientes del cáncer, y ha llegado a ser solamente recientemente bastante importante para que los oncologists sugieran el tratamiento, aun cuando él desempeña un papel significativo en la calidad de la vida de muchos pacientes.

Complementario y alternativo

Medicina complementaria y alternativa Los tratamientos (de la LEVA) son el grupo diverso de sistemas del cuidado médico médico y, prácticas, y los productos que no son parte de medicina convencional.[9] La “medicina complementaria” refiere a los métodos y a las sustancias usados junto con medicina convencional, mientras que la “medicina alternativa” refiere a los compuestos usados en vez de medicina convencional.[10] El uso de la LEVA es común entre la gente con el cáncer; los 2000 estudios encontraron que los pacientes del cáncer del 69% habían utilizado por lo menos una terapia de la LEVA como parte de su tratamiento del cáncer.[11] Las medicinas más complementarias y más alternativas para el cáncer riguroso no se han estudiado ni se han probado. Algunos tratamientos alternativos que se han investigado y se han demostrado para ser ineficaces continúan siendo puestos y siendo promovidos.[12]

Ensayos del tratamiento

Artículos principales: Tratamiento experimental del cáncer y Terapia no probada del cáncer

Ensayos clínicos, también llamado investigación estudia, los nuevos tratamientos de la prueba en la gente con el cáncer. La meta de esta investigación es encontrar maneras mejores de tratar el cáncer y de ayudar a pacientes del cáncer. Los ensayos clínicos prueban muchos tipos de tratamiento tales como drogas nuevas, nuevos acercamientos a la cirugía o a la radioterapia, nuevas combinaciones de tratamientos, o nuevos métodos por ejemplo terapia del gene.

Un ensayo clínico es una de las etapas finales de un proceso largo y cuidadoso de la investigación de cáncer. La búsqueda para los nuevos tratamientos comienza en el laboratorio, en donde los científicos primero desarrollan y prueban nuevas ideas. Si un acercamiento se parece prometedor, el paso siguiente puede probar un tratamiento en animales para considerar cómo afecta el cáncer en una vida que es y si tiene efectos dañosos. Por supuesto, los tratamientos que trabajan bien en el laboratorio o en animales no trabajan siempre bien en la gente. Los estudios se hacen con los pacientes del cáncer para descubrir si los tratamientos prometedores son seguros y eficaces.

Los pacientes que participan pueden ser ayudados personalmente por los tratamientos que reciben. Consiguen cuidado actualizado de expertos del cáncer, y reciben un nuevo tratamiento que es probado o el mejor tratamiento estándar disponible para su cáncer. Por supuesto, no hay garantía que un nuevo tratamiento que es probado o un tratamiento estándar producirá buenos resultados. Los nuevos tratamientos también pueden tener riesgos desconocidos, pero si un nuevo tratamiento prueba eficaz o más eficaz que el tratamiento estándar, pacientes del estudio que lo reciban puedan estar entre el primer a beneficiar.

Pronóstico

El cáncer tiene una reputación para ser una enfermedad mortal. Mientras que esto se aplica ciertamente a ciertos tipos particulares, las verdades detrás de las connotaciones históricas del cáncer están siendo volcadas cada vez más por avances en asistencia médica. Algunos tipos de cáncer tienen un pronóstico tales como el cual sea substancialmente mejores que enfermedades nonmalignant paro cardíaco y movimiento.

La enfermedad mala progresiva y diseminada tiene un impacto substancial en la calidad de la vida de un paciente del cáncer, y muchos tratamientos del cáncer (por ejemplo quimioterapia) puede tener efectos secundarios severos. En las etapas avanzadas del cáncer, muchos pacientes necesitan cuidado extenso, afectando miembros de la familia y a amigos. Cuidado paliativo las soluciones pueden incluir el oficio de enfermera del hospice de la permanente o del “plazo”.

Impacto emocional

Muchas organizaciones locales ofrecen una variedad de servicios prácticos y de ayuda a la gente con el cáncer. La ayuda puede tomar la forma de grupos de ayuda, asesoramiento, consejo, ayuda financiera, transporte a y desde el tratamiento, películas o información sobre cáncer. Las organizaciones de la vecindad, los abastecedores locales del cuidado médico, o los hospitales del área pueden tener recursos o servicios disponibles.

El asesoramiento puede proporcionar la ayuda emocional a los pacientes del cáncer y ayudarles mejor a entender su enfermedad. Diversos tipos de asesoramiento incluyen el individuo, el grupo, la familia, el par que aconseja, la pérdida, el paciente-a-paciente, y la sexualidad.

Muchas organizaciones gubernamentales y caritativas se han establecido para ayudar a pacientes a hacer frente al cáncer. Estas organizaciones están implicadas a menudo en la prevención del cáncer, el tratamiento del cáncer, y la investigación de cáncer.

Causas

Artículo principal: Carcinogénesis

El cáncer es una clase diversa de las enfermedades que diferencian extensamente en sus causas y biología. El hilo de rosca común en todos los cánceres sabidos es la adquisición de anormalidades en el material genético de la célula de cáncer y de su progenie. La investigación en la patogenesia del cáncer se puede dividir en tres amplias áreas del foco. El primer campo de investigación se centra en los agentes y los acontecimientos que hacen o facilitan cambios genéticos en las células destinadas convertirse en cáncer. En segundo lugar, es importante destapar la naturaleza exacta del daño genético, y los genes que son afectados por él. El tercer foco está en las consecuencias de esos cambios genéticos en la biología de la célula, ambas en la generación de las características que definen de una célula de cáncer, y en facilitar los acontecimientos genéticos adicionales, conduciendo a la progresión adicional del cáncer.

Agentes carcinógenos químicos

La patogenesia del cáncer es detectable de nuevo a Mutaciones de la DNA ese crecimiento y metástasis de la célula del impacto. Sustancias que causan Mutaciones de la DNA se conocen como mutagens, y los mutagens que causan cánceres se conocen como agentes carcinógenos. Las sustancias particulares se han ligado a los tipos específicos de cáncer. El fumar de tabaco se asocia a cáncer de pulmón y cáncer de la vejiga. Exposición prolongada a asbesto las fibras se asocian a mesothelioma.

Muchos mutagens esté también agentes carcinógenos, solamente algunos agentes carcinógenos no son mutagens. Alcohol es un ejemplo de un agente carcinógeno químico que no sea un mutagen. Tales productos químicos se piensan para promover cánceres con su efecto que estimula sobre el índice de la célula mitosis. Índices más rápidos de la mitosis dejan menos hora para las enzimas de la reparación a la DNA dañada reparación durante Réplica de la DNA, aumentando la probabilidad de un error genético. Una equivocación incurrida en durante mitosis puede conducir a las células de la hija que reciben el número incorrecto de cromosomas (vea aneuploidy sobre).

Las décadas de la investigación han demostrado la asociación fuerte en medio tabaco uso y cánceres de muchos sitios, haciéndole quizás el agente carcinógeno humano más importante. Los centenares de estudios epidemiológicos han confirmado esta asociación. La ayuda adicional viene del hecho eso cáncer de pulmón los índices de mortalidad en los Estados Unidos han reflejado el fumar modeló, con aumentos en fumar seguido por aumentos dramáticos en índices de mortalidad del cáncer de pulmón y, más recientemente, disminuciones de fumar seguido por disminuciones de índices de mortalidad del cáncer de pulmón en hombres.

Radiación de ionización

Fuentes de radiación de ionización, por ejemplo radón el gas, puede causar el cáncer. Exposición prolongada a radiación ultravioleta de sol puede conducir a melanoma y otros malignancies de la piel.

Enfermedades infecciosas

Además, muchos cánceres originan de a viral infección; esto es especialmente verdad en animales por ejemplo pájaros, pero también adentro seres humanos, como virus sea responsable del 15% de cánceres humanos por todo el mundo. Los virus principales asociados a los cánceres humanos son papillomavirus humano, hepatitis B y hepatitis C virus, Virus de Epstein-Barr, y virus humano de T-lymphotropic. Los datos experimentales y epidemiológicos implican un papel causativo de virus y aparecen ser el factor de riesgo segundo para el desarrollo del cáncer en seres humanos, excedido solamente por uso del tabaco.[13] El modo de tumores virally-inducidos se puede dividir en dos, el agudo-transformar o el lento-transformar. En virus agudo que transforman, las partículas virales llevan un gene que codifique para un oncogene overactive llamado viral-oncogene (v-onc), y se transforma la célula infectada tan pronto como se exprese el v-onc. En cambio, en virus lento-que transforman, se inserta el genoma del virus, especialmente pues la inserción viral del genoma es una parte obligatoria de retroviruses, cerca de un proto-oncogene en el genoma del anfitrión. El viral promotor u otros elementos de regla de la transcripción alternadamente causan el overexpression de ese proto-oncogene, que alternadamente induce la proliferación celular incontrolada. Porque la inserción viral del genoma no es específica a los proto-oncogenes y a la ocasión de la inserción cerca que el proto-oncogene es bajo, los virus lento-que transforman tienen estado latente muy largo del tumor comparado a los virus agudo-que transforman, que llevan ya el oncogene viral.

Virus de la hepatitis, incluyendo hepatitis B y hepatitis C, puede inducir una infección viral crónica que eso conduce a cáncer del hígado en 0.47% de hepatitis B pacientes por año (especialmente en Asia, menos tan en Norteamérica), y en 1.4% de hepatitis C portadores por año. La cirrosis del higado, del si de la infección o del alcoholismo viral crónica de la hepatitis, se asocia al desarrollo cáncer del hígado, y la combinación de la cirrosis y de la hepatitis viral presenta el riesgo más alto de cáncer del hígado desarrollo. Por todo el mundo, cáncer del hígado es uno del más común, y de la mayoría de mortal, cánceres debido a una carga enorme de hepatitis viral transmisión y enfermedad.

Los avances en la investigación de cáncer han hecho una vacuna diseñada para prevenir el cáncer disponible. En 2006, los E.E.U.U. FDA aprobó a virus humano del papiloma vacuna, llamada Gardasil. La vacuna protege contra cuatro tipos de HPV, que juntas causan el 70% de cánceres cervicales y el 90% de verrugas genitales. En marzo de 2007, los E.E.U.U. CDC Comité consultivo sobre prácticas de la inmunización (ACIP) recomendó oficialmente que las hembras envejecidas 11-12 reciben la vacuna, e indicó que de las hembras los jóvenes tan como la edad 9 y tan viejo como la edad 26 son también candidatos a la inmunización.

Además de virus, los investigadores han observado una conexión entre las bacterias y ciertos cánceres. El ejemplo más prominente es el acoplamiento entre la infección crónica de la pared del estómago con Píloros de Helicobacter y cáncer gástrico.[14]

Desequilibrios hormonales

Algunas hormonas pueden actuar de una manera similar a los agentes carcinógenos no-mutágenos en que pueden estimular crecimiento excesivo de la célula. Un ejemplo establecido es el papel de hyperestrogenic estados en promover cáncer endometrial.

Disfunción del sistema inmune

VIH se asocia a un número de malignancies, incluyendo Sarcoma de Kaposi, linfoma de los non-Hodgkin, y HPV- malignancies asociados por ejemplo cáncer anal y cáncer cervical. SIDA- definiendo enfermedades han incluido de largo estas diagnosis. La incidencia creciente de malignancies en pacientes del VIH señala a la interrupción de la vigilancia inmune como etiología posible del cáncer.[15] Ciertos otros estados inmunes de la deficiencia (e.g. inmunodeficiencia variable común y Deficiencia de IgA) también se asocian al riesgo creciente del malignancy.[16]

Herencia

La mayoría de las formas de cáncer son “esporádicas”, y no tienen ninguna base en herencia. Hay, sin embargo, un número reconocidos síndromes del cáncer con un componente hereditario, a menudo un supresor defectuoso del tumor allele. Los ejemplos famosos son:

Otro causas

Algunos tipos de cáncer en no-seres humanos se han encontrado para ser causados por las células ellos mismos del tumor. Este fenómeno se considera adentro Sarcoma de la etiqueta engomada, también conocido como tumor venéreo transmissible canino.[17] El análogo lo más cerca posible sabido a esto en seres humanos es los individuos que han desarrollado el cáncer de los tumores que ocultaban trasplantes interiores del órgano.

Patofisiología

El cáncer es fundamental una enfermedad de la regulación del crecimiento del tejido fino. Para que una célula normal a transforme en una célula de cáncer, genes cuáles regulan el crecimiento y la diferenciación de la célula deben ser alterados. Los cambios genéticos pueden ocurrir en muchos niveles, de aumento o de la pérdida de cromosomas enteros a una mutación que afecta a solo nucleotide de la DNA. Hay dos amplias categorías de los genes que son afectados por estos cambios. Oncogenes pueden ser los genes normales que se expresan en los niveles inadecuado altos, o los genes alterados que tienen características de la novela. En cualquier caso, la expresión de estos genes promueve el phenotype malo de las células de cáncer. Genes del supresor del tumor son los genes que inhiben la división de célula, la supervivencia, u otras características de las células de cáncer. Los genes del supresor del tumor son inhabilitados a menudo por los cambios genéticos cáncer-que promueven. Típicamente, los cambios en muchos genes se requieren para transformar una célula normal en una célula de cáncer.

Hay un esquema diverso de la clasificación para los varios cambios genomic que pueden contribuir a la generación de las células de cáncer. La mayor parte de estos cambios están mutaciones, o cambios en nucleotide secuencia de la DNA genomic. Aneuploidy, la presencia de un número anormal de cromosomas, es un cambio genomic que no es una mutación, y puede implicar aumento o la pérdida de uno o más cromosomas con errores adentro mitosis.

Las mutaciones en grande implican la canceladura o el aumento de una porción de un cromosoma. Amplificación de Genomic ocurre cuando una célula gana muchas copias (a menudo 20 o más) de un lugar geométrico cromosómico pequeño, generalmente conteniendo unos o más oncogenes y material genético adyacente. Desplazamiento ocurre cuando dos regiones cromosómicas separadas se funden anormalmente, a menudo en una localización característica. Un ejemplo bien conocido de esto es Cromosoma de Philadelphia, o desplazamiento de los cromosomas 9 y 22, que ocurre adentro leucemia myelogenous crónica, y resultados en la producción del BCR-abl proteína de la fusión, un oncogenic kinase del tyrosine.

Las mutaciones en reducida escala incluyen mutaciones, canceladuras, y las inserciones del punto, que pueden ocurrir en promotor de un gene y afecte su expresión, o puede ocurrir en el gene secuencia de codificación y altere la función o la estabilidad de su proteína producto. La interrupción de un solo gene puede también resultar de integración del material genomic de a Virus de la DNA o retrovirus, y tal acontecimiento puede también dar lugar a la expresión de oncogenes virales en la célula afectada y sus descendientes.

Epigenetics

Epigenetics está el estudio de la regulación de la expresión del gene a través del producto químico, cambios del non-mutational en estructura de la DNA. La teoría de epigenetics en cáncer la patogenesia es que los cambios del non-mutational a la DNA pueden conducir a las alteraciones en la expresión del gene. Normalmente, oncogenes sea silencioso, por ejemplo, debido a Methylation de la DNA. La pérdida de ese methylation puede inducir la expresión aberrante de oncogenes, conduciendo a la patogenesia del cáncer. Los mecanismos sabidos del cambio epigenético incluyen Methylation de la DNA, y methylation o acetilación de histona las proteínas limitan a la DNA cromosómica en las localizaciones específicas. Clases de medicaciones, conocidas como Inhibidores de HDAC y los inhibidores del methyltransferase de la DNA, pueden re-regular señalar epigenético en la célula de cáncer.

Oncogenes

Oncogenes promueva el crecimiento de la célula con una variedad de maneras. Muchos pueden producir hormonas, un “mensajero químico” entre las células que animan mitosis, el efecto de que depende de transduction de la señal del tejido fino o de las células de recepción. Es decir cuando un receptor de la hormona en una célula receptora se estimula, la señal se conduce de la superficie de la célula a núcleo de la célula para efectuar alguno cambie en la regulación de la transcripción del gene en el nivel nuclear. Algunos oncogenes son parte del sistema del transduction de la señal sí mismo, o la señal receptores en las células y los tejidos finos ellos mismos, así controlando la sensibilidad a tales hormonas. De Oncogenes producto a menudo mitogens, o están implicados adentro transcripción de la DNA adentro síntesis de la proteína, que crea proteínas y enzimas responsable de producir los productos y productos bioquímicos las células utilizan y obran recíprocamente con.

Mutaciones en los proto-oncogenes, de los cuales son las contrapartes normalmente quietas oncogenes, puede modificar su expresión y función, aumentando la cantidad o la actividad de la proteína del producto. Cuando sucede esto, los proto-oncogenes se convierten oncogenes, y esta transición trastorna el equilibrio normal de ciclo de la célula regulación en la célula, haciendo crecimiento incontrolado posible. La ocasión del cáncer no puede ser reducida quitando proto-oncogenes de genoma, aunque esto era posible, pues son críticos para el crecimiento, reparación y homeostasis del organismo. Es solamente cuando llegan a ser transformados que las señales para el crecimiento llegan a ser excesivas.

Uno del primer oncogenes ser definido en la investigación de cáncer es oncogene de los ras. Mutaciones en la familia de Ras de proto-oncogenes (abarcando H-Ras, N-Ras y K-Ras) sea muy común, siendo encontrado en el 20% a el 30% de todos los tumores humanos.[18] Ras fue identificado originalmente en el genoma del virus del sarcoma de Harvey, y los investigadores fueron sorprendidos que no sólo estaba este gene presente en el genoma humano pero que, cuando estaba ligado a un elemento del control que estimulaba, podría inducir cánceres en culturas de la variedad de células.[19]

Genes del supresor del tumor

Genes del supresor del tumor código para las señales de la contra-proliferación y proteínas que suprimen crecimiento de la mitosis y de la célula. Generalmente, los supresores del tumor son factores de la transcripción eso es activada por celular tensión o daños de la DNA. El daños de la DNA causarán a menudo la presencia de libre-flotar el material genético así como otras muestras, y accionarán las enzimas y los caminos de los cuales conduzca a la activación genes del supresor del tumor. Las funciones de tales genes son arrestar la progresión del ciclo de la célula para realizar la reparación de la DNA, evitando que las mutaciones sean pasadas encendido a las células de la hija. p53 la proteína, uno de los genes estudiados más importantes del supresor del tumor, es un factor de la transcripción activado por muchos stressors celulares incluyendo hypoxia y radiación ultravioleta daños.

A pesar de casi la mitad de todos los cánceres que implican posiblemente alteraciones en p53, su función del supresor del tumor es mal entendida. p53 tiene claramente dos funciones: uno un papel nuclear como factor de la transcripción, y el otro un papel citoplásmico en la regulación del ciclo de la célula, de la división de célula, y del apoptosis.

Hipótesis de Warburg es el uso preferencial de la glicolisis para que la energía sostenga crecimiento del cáncer. p53 se ha demostrado para regular la cambio del respiratorio al camino glicolítico.[20]

Sin embargo, una mutación puede dañar el gene sí mismo del supresor del tumor, o el camino de la señal que lo activa, “cambiándolo de”. La consecuencia invariable de esto es que la reparación de la DNA está obstaculizada o inhibida: El daños de la DNA acumula sin la reparación, conduciendo inevitable al cáncer.

Mutaciones de los genes del supresor del tumor que ocurren adentro germline las células se pasan adelante a descendiente, y aumente la probabilidad para las diagnosis del cáncer en generaciones subsecuentes. Los miembros de estas familias han aumentado incidencia y el estado latente disminuido de tumores múltiples. Los tipos del tumor son típicos para cada tipo de mutación del gene del supresor del tumor, con algunas mutaciones causando cánceres particulares, y otras mutaciones que causan otras. El modo de la herencia de los supresores del tumor del mutante es que un miembro afectado hereda una copia defectuosa a partir de un padre, y una copia normal del otro. Por ejemplo, individuos que heredan un mutante p53 allele (y esté por lo tanto heterozygous para transformado p53) puede convertirse melanomas y cáncer pancreático, conocido como Síndrome del li-Fraumeni. Otros síndromes heredados del gene del supresor del tumor incluyen Rb mutaciones, ligadas a retinoblastoma, y APC mutaciones del gene, ligadas a cáncer de dos puntos del adenopolyposis. El cáncer de dos puntos de Adenopolyposis se asocia a los millares de polyps en dos puntos mientras que los jóvenes, conduciendo a cáncer de dos puntos en una edad relativamente temprana. Finalmente, mutaciones heredadas adentro BRCA1 y BRCA2 conduzca al inicio temprano de cáncer de pecho.

El desarrollo del cáncer fue propuesto en 1971 para depender por lo menos de dos acontecimientos del mutational. En qué se conocía como Knudson dos-golpee la hipótesis, haber heredado, germen-línea mutación en a gene del supresor del tumor causaría solamente el cáncer si otro acontecimiento de la mutación ocurrió más adelante en la vida del organismo, haciendo inactivo el otro allele de eso gene del supresor del tumor.[21]

Generalmente, los oncogenes son dominante, como contienen mutaciones de la ganar-de-función, mientras que son los supresores transformados del tumor recesivo, como contienen mutaciones de la pérdida-de-función. Cada célula tiene dos copias del mismo gene, una de cada padre, y debajo de la mayoría de los casos el aumento de las mutaciones de la función en apenas una copia de un proto-oncogene particular es bastante para hacer ese gene un oncogene verdadero. Por otra parte, la pérdida de mutaciones de la función necesita suceder en ambas copias de un gene del supresor del tumor hacer ese gene totalmente no funcional. Sin embargo, los casos existen en cuál una copia transformada de a gene del supresor del tumor puede rendir el otro, salvaje-tipo copie no funcional. Este fenómeno se llama efecto negativo dominante y se observa en muchas mutaciones p53.

El modelo golpeado de Knudson dos ha sido desafiado recientemente por varios investigadores. La inactivación de un allele de algunos genes del supresor del tumor es suficiente causar tumores. Se llama este fenómeno haploinsufficiency y ha sido demostrado por un número de acercamientos experimentales. Tumores causados cerca haploinsufficiency tenga generalmente una edad más última del inicio en comparación con ésas por un proceso golpeado dos.[22]

Biología de la célula de cáncer

A menudo, los cambios genéticos múltiples que dan lugar a cáncer pueden tomar muchos años para acumular. Durante este tiempo, el comportamiento biológico de las células pre-malas cambia lentamente de las características de células normales cáncer-como a las características. el tejido fino Pre-malo puede tener un aspecto distintivo debajo de microscopio. Entre los rasgos que distinguen está un número creciente de dividir las células, variación adentro nuclear tamaño y forma, variación de tamaño de célula y forma, pérdida de características especializadas de la célula, y pérdida de organización normal del tejido fino. Displasia es un tipo anormal de proliferación excesiva de la célula caracterizada por la pérdida de arreglo normal del tejido fino y la estructura de la célula en células pre-malas. Estos cambios neoplásticos tempranos deben ser distinguidos de la hiperplasia, un aumento reversible en la división de célula causada por un estímulo externo, tal como un desequilibrio hormonal o una irritación crónica.

Los casos más severos de la displasia se refieren como “carcinoma in situ. “En latín, el término “in situ” significa “en lugar”, así que el carcinoma in situ refiere a un crecimiento incontrolado de las células que el restos en la localización original y no ha demostrado a invasión en otros tejidos finos. Sin embargo, el carcinoma in situ puede convertirse en un malignancy invasor y se quita generalmente quirúrgico, si es posible.

Evolución clónica

El proceso del malignancy se puede explicar de una perspectiva evolutiva. Millones de años de biológico evolución asegure que ocurren los cambios metabólicos celulares que permiten al cáncer crecer solamente muy raramente. La mayoría cambia en metabolismo celular que permite que las células crezcan en una manera desordenada conduce a la muerte de la célula. Las células de cáncer experimentan un proceso análogo a selección natural, en ésa que las pocas células con los nuevos cambios genéticos que realzan su supervivencia continúan multiplicándose, y pronto viniendo dominar el tumor creciente, como son las células con el cambio genético menos favorable outcompeted. Este proceso se llama evolución clónica. Los tumores continúan a menudo desarrollándose en respuesta a tratamientos de la quimioterapia, y en la ocasión las células aberrantes pueden adquirir resistencia a los productos farmacéuticos anticáncer particulares.

Características biológicas de las células de cáncer

En un artículo 2000 de Hanahan y Weinberg, las características biológicas de las células malas del tumor fueron resumidas como sigue:[23]

  • Adquisición de la autosuficiencia adentro señales del crecimiento, conduciendo al crecimiento desenfrenado.
  • La pérdida de sensibilidad al contra-crecimiento señala, también conduciendo al crecimiento desenfrenado.
  • Pérdida de capacidad para apoptosis, para permitir crecimiento a pesar de errores genéticos y señales externas del contra-crecimiento.
  • Pérdida de capacidad para senectud, conduciendo al potencial replicative ilimitado (inmotalidad)
  • Adquisición de sostenido angiogenesis, permitiendo que el tumor crezca más allá de las limitaciones de la difusión nutriente pasiva.
  • Adquisición de la capacidad de invadir vecino tejidos finos, la característica que define del carcinoma invasor.
  • Adquisición de la capacidad de construir metástasis en los sitios distantes, la característica clásica de tumores malos (carcinomas u otros).

La terminación de estos pasos múltiples sería un acontecimiento muy raro fuera:

  • Pérdida de capacidad de reparar errores genéticos, conduciendo al creciente mutación clasifique (inestabilidad genomic), así la aceleración de todo el otra cambia.

Estos cambios biológicos son clásicos adentro carcinomas; el otro tumor malo puede no necesitar todos alcanzarlos todos. Por ejemplo, la invasión del tejido fino y la dislocación a los sitios distantes son características normales de leucocitos; estos pasos no se necesitan en el desarrollo de Leucemia. Los diversos pasos no representan necesariamente mutaciones individuales. Por ejemplo, inactivación de un solo gene, cifrando para P53 la proteína, causará inestabilidad genomic, la evasión del apoptosis y el angiogenesis creciente.

Prevención

La prevención del cáncer se define como medidas activas de disminuir la incidencia del cáncer. Esto puede ser lograda evitando agentes carcinógenos o el alterarse su metabolismo, persiguiendo una forma de vida o una dieta que modifica cáncer-causar factores y/o la intervención médica (chemoprevention, tratamiento de lesiones pre-malas). epidemiológico el concepto de la “prevención” se define generalmente como cualquiera prevención primaria, para la gente que no se ha diagnosticado con una enfermedad particular, o prevención secundaria, tenido como objetivo el reducir de la repetición o de complicaciones de una enfermedad previamente diagnosticada.

Estudios epidemiológicos de observación las asociaciones de esa demostración entre los factores de riesgo y los cánceres específicos sirven sobre todo para generar hipótesis sobre las intervenciones potenciales que podrían reducir incidencia del cáncer o morbosidad. Ensayos controlados seleccionados al azar entonces pruebe si las hipótesis generadas por ensayos epidemiológicos y el laboratorio investigan realmente resultado en incidencia y mortalidad reducidas del cáncer. En muchos casos, resultados de de observación epidemiológico los estudios no son confirmados por ensayos controlados seleccionados al azar.

Sobre un tercero de los doce cánceres mas comunes por todo el mundo sea debido a nueve factores de riesgo potencialmente modificables. Los hombres con el cáncer son dos veces más probables que mujeres tener un factor de riesgo modificable para su enfermedad. Los nueve factores de riesgo son el fumar de tabaco, excesivo alcohol uso, dieta baja adentro fruta y vehículos, limitado ejercicio físico, papillomavirus humano infección (sexo inseguro), urbana contaminación atmosférica, uso doméstico de combustibles sólidos, e inyecciones contaminadas (hepatitis B y C).[24]

(“Forma de vida”) factores de riesgo modificables

Los ejemplos de los factores de riesgo modificables del cáncer incluyen alcohol consumición (asociada al riesgo creciente de oral, de del esófago, el pecho, y otros cánceres), fumando (aunque los 20% de mujeres con el cáncer de pulmón nunca han fumado, contra el 10% de hombres[25]), inactividad física (asociada al riesgo creciente de los dos puntos, del pecho, y posiblemente de otros cánceres), y el ser gordo (asociado a los dos puntos, al pecho, a endometrial, y posiblemente otros cánceres). De acuerdo con evidencia epidemiológica, ahora se piensa que evitar la consumición excesiva del alcohol puede contribuir a las reducciones en el riesgo de ciertos cánceres; sin embargo, comparado con la exposición del tabaco, la magnitud de efecto es modesta o pequeño y la fuerza de la evidencia es a menudo más débil. Otra forma de vida y factores ambientales sabidos para afectar riesgo del cáncer (beneficioso o perjudicial) incluyen ciertas enfermedades sexual transmitidas, el uso de hormonas exógenas, exposición a radiación de ionización y ultravioleta radiación, y ciertas exposiciones ocupacionales y químicas.

Cada año, por lo menos 200.000 personas mueren por todo el mundo del cáncer relacionado con su lugar de trabajo.[26] Millones de trabajadores corren el riesgo de desarrollar cánceres por ejemplo cáncer de pulmón y mesothelioma de inhalar fibras y el tabaco del asbesto fume, o leucemia de la exposición a benceno en sus lugares de trabajo.[26] Actualmente, la mayoría de las muertes del cáncer causadas por factores de riesgo ocupacionales ocurren en el mundo desarrollado.[26] Se estima que aproximadamente 20.000 muertes del cáncer y 40.000 cajas nuevas de cáncer cada año en los E.E.U.U. sea atribuible a la ocupación.[27]

Vea alcohol y cáncer para más en ese asunto.

Dieta

Artículo principal: Dieta y cáncer

El consenso en dieta y cáncer es ése obesidad aumenta el riesgo de desarrollar el cáncer. Las prácticas dietéticas particulares explican a menudo diferencias en incidencia del cáncer en diversos países (e.g. cáncer gástrico es más común adentro Japón, mientras que cáncer de dos puntos es más común en los Estados Unidos). Los estudios han demostrado que los inmigrantes desarrollan el riesgo de su país nuevo, a menudo dentro de una generación, sugiriendo un acoplamiento substancial entre la dieta y el cáncer.[28] Si la reducción de obesidad en una población también reduce la incidencia del cáncer es desconocida.

A pesar de informes frecuentes de las sustancias particulares (alimentos incluyendo) que tienen un efecto beneficioso o perjudicial en riesgo del cáncer, pocos de éstos tienen un acoplamiento establecido al cáncer. Estos informes se basan a menudo en estudios en medios cultivados o animales de la célula. Las recomendaciones de la salud pública no se pueden hacer en base de estos estudios hasta que se han validado en un ensayo de observación (o de vez en cuando un interventional anticipado) en seres humanos.

Las intervenciones dietéticas propuestas para la ayuda primaria del aumento de la reducción del riesgo del cáncer de la asociación epidemiológica estudian generalmente. Los ejemplos de tales estudios incluyen informes que la consumición reducida de la carne está asociada al riesgo disminuido del cáncer de dos puntos,[29] e informes que la consumición del café está asociada a un riesgo reducido del cáncer del hígado.[30] Los estudios han ligado la consumición de la carne asada a la parilla a un riesgo creciente de cáncer del estómago,[31] cáncer de dos puntos,[32] cáncer de pecho,[33] y cáncer pancreático,[34] un fenómeno tales como el cual podría ser debido a la presencia de agentes carcinógenos benzopyrene en los alimentos cocinados en las temperaturas altas.

Un 2005 prevención secundaria el estudio demostró que la consumición de una dieta planta-basada y de los cambios de la forma de vida dio lugar a una reducción en marcadores del cáncer en un grupo de los hombres con el cáncer de la próstata que no utilizaban ningún tratamiento convencional en ese entonces.[35] Estos resultados fueron amplificados por un estudio 2006 en el cual sobre 2.400 mujeres fueron estudiados, asignado a medias aleatoriamente a una dieta normal, la otra mitad asignada a una dieta que contenía calorías menos del de 20% de la grasa. Encontraron a las mujeres en la dieta con poca grasa para tener un riesgo marcado más bajo de la repetición del cáncer de pecho, en el informe provisional del diciembre de 2006.[36]

Los estudios recientes también han demostrado acoplamientos potenciales entre algunas formas de cáncer y la alta consumición de azúcares refinadas y de otros carbohidratos simples.[37][38][39][40][41] Aunque el grado de correlación y el grado de causalidad todavía se discute,[42][43][44] algunas organizaciones de hecho han comenzado a recomendar el reducir del producto de azúcares y de almidones refinados como parte de sus regemins de la prevención del cáncer.[45][46][47][48]

Vitaminas

Hay un concepto que el cáncer se puede prevenir con la suplementación de la vitamina proviene las observaciones tempranas que correlacionan enfermedad humana con deficiencia de la vitamina, por ejemplo anemia perniciosa con vitamina B12 deficiencia, y escorbuto con Vitamina C deficiencia. Éste no se ha demostrado en gran parte ser el caso con el cáncer, y la suplementación de la vitamina no es en gran parte el probar eficaz en la prevención del cáncer. Los componentes cáncer-que luchan del alimento también están demostrando ser más numerosos y variados que entendidos previamente, así que están aconsejando los pacientes cada vez más consumir las frutas y los vehículos frescos, sin procesar para las subsidios por enfermedad máximas.[49]

La sociedad canadiense del cáncer ha aconsejado a canadienses esos el producto de vitamina D ha demostrado una reducción de cánceres cerca cerca del 60%,[50] y por lo menos un estudio ha demostrado una ventaja específica para esta vitamina en la prevención del cáncer de dos puntos.[51]

La vitamina D y su efecto protector contra cáncer se ha puesto en contraste con el riesgo del malignancy de la exposición del sol. Puesto que la exposición al sol realza la producción humana natural de la vitamina D, algunos investigadores del cáncer han discutido que los efectos malos deletéreos potenciales de la exposición del sol son compensados lejos por los efectos de cáncer-prevención de la síntesis adicional de la vitamina D en piel expuesta al sol. En 2002, el Dr. Guillermo B. Grant demandó que 23.800 muertes prematuras del cáncer ocurren en los E.E.U.U. anualmente debido a la exposición escasa de UVB (al parecer vía deficiencia de la vitamina D).[52] Esto es más alto de 8.800 muertes ocurrieron de melanoma o de carcinoma squamous de la célula, así que el efecto total de la exposición del sol pudo ser beneficioso. Otro grupo de investigación[53][54] estima que 50.000-63.000 individuos en los Estados Unidos y los 19.000 - los 25.000 en el dado BRITÁNICO prematuramente del cáncer anualmente debido a la vitamina escasa D.

El caso de betacaroteno proporciona un ejemplo de la importancia de ensayos clínicos seleccionados al azar. Epidemiólogos estudiar niveles de la dieta y del suero observó que los altos niveles de betacaroteno, un precursor a vitamina A, fueron asociados a un efecto protector, reduciendo el riesgo del cáncer. Este efecto era particularmente fuerte adentro cáncer de pulmón. Esto hipótesis conducido a una serie de grande seleccionado al azar ensayos clínicos conducido en ambos Finlandia y Estados Unidos (Estudio del SIGNO DE INTERCALACIÓN) durante los años 80 y los años 90. Este estudio proveyó de cerca de 80.000 fumadores o de fumadores anteriores suplementos diarios del betacaroteno o placebos. El contrario a la expectativa, estas pruebas no encontró ninguna ventaja de betacaroteno suplementación en la reducción de incidencia y de mortalidad del cáncer de pulmón. De hecho, el riesgo del cáncer de pulmón estaba levemente, pero no perceptiblemente, aumentado por el betacaroteno, conduciendo a una terminación temprana del estudio.[55]

Los resultados divulgaron en Diario de la asociación médica americana (JAMA) en 2007 indique que la suplementación ácida folic no es eficaz en la prevención del cáncer de dos puntos, y los consumidores folate pueden ser más probables formar los polyps de los dos puntos.[56]

Chemoprevention

El concepto que las medicaciones se podrían utilizar para prevenir el cáncer es atractivo, y muchos ensayos clínicos de alta calidad apoya el uso de tal chemoprevention en circunstancias definidas.

Uso diario de tamoxifen, a modulador selectivo del receptor del estrógeno (SERM), típicamente por 5 años, se ha demostrado para reducir el riesgo de convertirse cáncer de pecho en mujeres de riesgo elevado por el cerca de 50%. Un estudio reciente divulgó eso modulador selectivo del receptor del estrógeno raloxifene tiene ventajas similares a tamoxifen en la prevención del cáncer de pecho en mujeres de riesgo elevado, con un perfil más favorable del efecto secundario.[57]

Raloxifene es un SERM como tamoxifen; se ha demostrado que (en el ensayo de la ESTRELLA) para reducir el riesgo del cáncer de pecho en mujeres de riesgo elevado así como tamoxifen igualmente. En este ensayo, que estudió a casi 20.000 mujeres, raloxifene tenía pocos efectos secundarios que tamoxifen, aunque permitió más DCIS a la forma.[57]

Finasteride, a inhibidor del alfa-reductase 5, se ha demostrado para bajar el riesgo del cáncer de la próstata, aunque se parece prevenir sobre todo tumores de calidad inferior.[58] El efecto de Inhibidores COX-2 por ejemplo rofecoxib y celecoxib sobre el riesgo de los dos puntos los polyps se han estudiado adentro polyposis adenomatoso familial pacientes[59] y en la población en general.[60][61] En ambos grupos, había reducciones significativas adentro polyp de los dos puntos incidencia, solamente esto vino en el precio de la toxicidad cardiovascular creciente.

Prueba genética

Prueba genética para los individuos de riesgo elevado está ya disponible para ciertas mutaciones genéticas cáncer-relacionadas. Los portadores de las mutaciones genéticas que aumentan el riesgo para la incidencia del cáncer pueden experimentar vigilancia realzada, el chemoprevention, o la riesgo-reducción de cirugía. La identificación con anticipación del riesgo genético heredado para el cáncer, junto con intervenciones de cáncer-prevención tales como cirugía o vigilancia realzada, puede ser salvavidas para los individuos de riesgo elevado.

Gene Tipos del cáncer Disponibilidad
BRCA1, BRCA2 Pecho, ovárico, pancreático Disponible en el comercio para los especímenes clínicos
MLH1, MSH2, MSH6, PMS1, PMS2 Dos puntos, intestino uterino, pequeño, estómago, zona urinaria Disponible en el comercio para los especímenes clínicos

Vacunación

El esfuerzo considerable de la investigación ahora se dedica al desarrollo de vacunas para prevenir la infección por los agentes infecciosos oncogenic, así como para montar una inmunorespuesta contra cáncer-específico epitopes) y a los lugares potenciales para terapia del gene para los individuos con las mutaciones o los polimorfismos genéticos que los pusieron en de riesgo elevado del cáncer.

Según lo divulgado arriba, un preservativo vacuna humana del papillomavirus existe que ciertas tensiones sexual transmitidas de las blancos de papillomavirus humano eso se asocia al desarrollo de cáncer cervical y verrugas genitales. Las únicas dos vacunas de HPV en el mercado en fecha Octubre de 2007 sea Gardasil y Cervarix.

Investigación

Cáncer investigación es una tentativa de detectar cánceres insospechados en una población asintomática. Las pruebas de investigación convenientes para una gran cantidad de gente sana deben ser procedimientos relativamente comprables, seguros, no invasores con índices aceptable bajos de positivo falso resultados. Si las muestras del cáncer se detectan, pruebas más definitivas y más invasoras de la carta recordativa se realizan para confirmar la diagnosis.

La investigación para el cáncer puede conducir a diagnosis anterior en casos específicos. La diagnosis temprana puede conducir a duradero, pero puede también prolongar falso el tiempo de plomo a la muerte a través diagonal del tiempo de plomo o diagonal del tiempo de la longitud.

Un número de diversas pruebas de investigación se han desarrollado para diversos malignancies. La investigación del cáncer de pecho se puede hacer cerca examen de conciencia del pecho, aunque este acercamiento fue desacreditado por un estudio 2005 adentro sobre 300.000 mujeres chinas. Investigación para el cáncer de pecho con mammograms se ha demostrado para reducir la etapa media de la diagnosis del cáncer de pecho en una población. La etapa de la diagnosis en un país se ha demostrado a la disminución en el plazo de diez años de introducción de los programas de investigación mammographic. El cáncer de Colorectal se puede detectar a través prueba oculta fecal de la sangre y colonoscopy, que reduce incidencia y mortalidad del cáncer de dos puntos, probablemente con la detección y el retiro de polyps pre-malos. Semejantemente, prueba cervical de la citología (el usar Borrón de transferencia del Pap) conduce a la identificación y a la supresión de lesiones precancerosas. En un cierto plazo, tal prueba ha sido seguida por una reducción dramática de cáncer cervical incidencia y mortalidad. Examen de conciencia testicular se recomienda para los hombres que comienzan en la edad de 15 años a detectar cáncer testicular. El cáncer de la próstata se puede defender usando a examen rectal digital junto con antígeno del específico de la próstata (PSA) sangre que prueba, aunque algunas autoridades (tales como El preservativo de los E.E.U.U. mantiene el destacamento de fuerzas) recomiende contra rutinariamente defender a todos los hombres.

La investigación para el cáncer es polémica en casos cuando todavía no se sabe si la prueba ahorra realmente vidas. La controversia se presenta cuando no está clara si las ventajas de la investigación compensan los riesgos de las pruebas de diagnóstico de la carta recordativa y de los tratamientos del cáncer. Por ejemplo: cuando investigación para cáncer de la próstata, PSA la prueba puede detectar los cánceres pequeños que nunca llegaron a ser peligrosos para la vida, pero detectado una vez conducirá al tratamiento. Esta situación, llamada overdiagnosis, pone a hombres a riesgo para las complicaciones del tratamiento innecesario tal como cirugía o radiación. Procedimientos de la carta recordativa usados para diagnosticar el cáncer de la próstata (biopsia de la próstata) puede causar efectos secundarios, incluyendo la sangría y la infección. El tratamiento del cáncer de la próstata puede causar incontinence (inhabilidad de controlar flujo de la orina) y disfunción eréctil (erecciones inadecuadas para la cópula). Semejantemente, para cáncer de pecho, ha habido recientemente críticas que los programas de investigación del pecho en algunos países causan más problemas que ellos soluciona. Esto es porque la investigación de mujeres en la población en general dará lugar a una gran cantidad de mujeres con los resultados positivos falsos que requieren investigaciones extensas de la carta recordativa excluir el cáncer, conduciendo a tener un alto número-a-trata (o número-a-pantalla) para prevenir o para coger una sola caja de cáncer de pecho temprano.

Investigación cervical del cáncer vía Borrón de transferencia del Pap tiene el mejor perfil de costes y beneficios de todas las formas de investigación del cáncer de una perspectiva de la salud pública como, en gran parte siendo causado por un virus, tiene factores del riesgo seguro (contacto sexual), y la progresión natural del cáncer cervical es que se separa normalmente lentamente sobre un número de años por lo tanto que dan más hora para el programa de investigación de cogerlo temprano. Por otra parte, la prueba sí mismo es fácil de realizarse y relativamente barato.

Por estas razones, es importante que las ventajas y los riesgos de procedimientos de diagnóstico y el tratamiento considerado al considerar si emprender la investigación del cáncer.

Uso de proyección de imagen médica buscar para cáncer en la gente sin síntomas claros se estropea semejantemente con problemas. Hay un riesgo significativo de la detección de qué recientemente se ha llamado incidentaloma - una lesión benigna que se puede interpretar como malignancy y sujetar a las investigaciones potencialmente peligrosas. Estudios recientes de Exploración de CT- investigación basada para cáncer de pulmón en fumadores han tenido resultados ambiguos, y la investigación sistemática no se recomienda en el día julio de 2007. Ensayos clínicos seleccionados al azar de la llano-película radiografías del pecho para defender para el cáncer de pulmón en fumadores no han demostrado ninguna ventaja para este acercamiento.

Detección canina del cáncer ha demostrado promesa, pero todavía está en los primeros tiempos de la investigación.

Epidemiología

Cáncer epidemiología está el estudio de la incidencia del cáncer como manera de deducir tendencias y causas posibles. El primer tal causa del cáncer fue identificado por el cirujano británico Percivall Pott, que descubrió en 1775 ese cáncer del escroto era una enfermedad común entre barridos de la chimenea. El trabajo de otros médicos individuales condujo a las varias penetraciones, pero cuando los médicos comenzados a trabajarlos juntos podrían hacer conclusiones más firmes.

Un papel de fundación de esta disciplina era el trabajo de Carril-Claypon de Janet, que publicó un estudio comparativo en 1926 de 500 cajas del cáncer de pecho y de 500 pacientes del control del mismo fondo y forma de vida para el ministerio de la salud británico. Su trabajo tierra-que se rompía sobre la epidemiología del cáncer fue continuado cerca Muñeca de Richard y Colina de Austin Bradford, que publicó “Cáncer de pulmón y otras causas de la muerte en lo referente a El fumar. Un segundo informe sobre la mortalidad de doctores británicos " siguió en 1956 (si no conocido como Estudio británico de los doctores). La muñeca de Richard se fue Londres Centro de investigación médica (MRC), comenzar Oxford unidad para la epidemiología del cáncer en 1968. Con el uso de computadoras, la unidad era la primera para compilar cantidades grandes de datos del cáncer. Los métodos epidemiológicos modernos se ligan de cerca a los conceptos actuales de la enfermedad y salud pública política. Sobre los últimos 50 años, los grandes esfuerzos han estado pasados en recopilar datos a través de médico practican, hospital, provincial, estado, e incluso los límites del país, como manera de estudiar la interdependencia de factores ambientales y culturales en incidencia del cáncer.

La epidemiología del cáncer debe afirmar con problemas de diagonal del tiempo de plomo y diagonal del tiempo de la longitud. El diagonal del tiempo de plomo es el concepto que la diagnosis temprana puede inflar artificial la estadística de la supervivencia de un cáncer, sin realmente mejorar la historia natural de la enfermedad. El diagonal de la longitud es el concepto que un crecimiento más lento, tumores más indolentes es más probable ser diagnosticado por las pruebas de investigación, pero las mejoras en diagnosticar más cajas de cáncer indolente pueden no traducir a resultados pacientes mejores después de la puesta en práctica de los programas de investigación. Una preocupación epidemiológica similar es overdiagnosis, la tendencia de las pruebas de investigación a diagnosticar las enfermedades que pueden no afectar realmente la longevidad del paciente. Este problema se aplica especialmente a cáncer de la próstata e investigación de PSA.[62]

Algunos investigadores del cáncer han discutido que los ensayos clínicos del cáncer negativo carecen suficiente energía estadística para descubrir una ventaja al tratamiento. Esto puede ser debido a pocos pacientes alistados en el estudio que prevista originalmente.[63]

Estado y regional registros del cáncer son las organizaciones que abstraen datos clínicos sobre cáncer de expedientes médicos pacientes. Estas instituciones proporcionan la información al estado y los grupos nacionales de la salud pública a la pista de la ayuda tienden en diagnosis y el tratamiento del cáncer. Uno el del más grande y más importante registros del cáncer es ADIVINOS, administrado por Gobierno federal de los E.E.U.U..[64] Las preocupaciones de la aislamiento de la información de la salud han conducido al uso restricto de registro del cáncer datos en Departamento de Estados Unidos de los asuntos de veteranos[65][66][67] y otras instituciones.[68]

En algunos países occidentales, tales como los E.E.U.U.,[4] y el Reino Unido[69] el cáncer está alcanzando enfermedad cardiovascular como la causa principal de la muerte. En muchos Tercer mundo la incidencia del cáncer de los países (en cuanto esto puede ser medida) aparece mucho más baja, más probable debido a los índices de mortalidad más altos debido a la enfermedad o a lesión infecciosa. Con el control creciente sobre malaria y tuberculosis en algunos cteres del Tercer Mundo, se espera que la incidencia del cáncer se levante; esto se llama la transición epidemiológica adentro epidemiológico terminología.

La epidemiología del cáncer refleja de cerca el factor de riesgo separado en varios países. Carcinoma hepatocelular (hígado el cáncer) es raro en el oeste pero es el cáncer principal adentro China y países vecinos, muy probablemente debido a endémico presencia de hepatitis B y aflatoxina en esa población. Semejantemente, con el fumar de tabaco llegando a ser más común en varios cteres del Tercer Mundo, pulmón la incidencia del cáncer ha aumentado de una manera paralela.

Historia

Hoy, el término griego carcinoma es el término médico para un tumor malo derivado de epitelial células. Es Celsus quién tradujo carcinos en Latino cáncer, también significando el cangrejo. Galen utilizado “oncos“para describir todos tumores, la raíz para la palabra moderna oncología.[70]

Hippocrates describió varias clases de cánceres. Él llamó tumores benignos oncos, Griego para la hinchazón, y los tumores malos carcinos, Griego para cangrejo o cangrejos. Este nombre viene del aspecto de la superficie del corte de un tumor malo sólido, con las venas estiraron en todos los lados pues el animal el cangrejo tiene sus pies, de dónde deriva su nombre[71] (véase el cuadro). Él agregó más adelante el sufijo - oma, Griego para la hinchazón, dando el nombre carcinoma. Puesto que estaba contra la tradición griega para abrir el cuerpo, Hippocrates describió e hizo solamente los dibujos de tumores exterior visibles en la piel, la nariz, y los pechos. El tratamiento fue basado en teoría del humor de cuatro líquidos corporales (bilis negra y amarilla, sangre, y flema). Según el humor del paciente, el tratamiento consistió en dieta, el blood-letting, y/o los laxantes. Con los siglos fue descubierto que el cáncer podría ocurrir dondequiera en el cuerpo, pero la humor-teoría basó el tratamiento seguía siendo popular hasta el diecinueveavo siglo con el descubrimiento de células.

Primero sabido quirúrgico el tratamiento para el cáncer fue descrito en el 1020s cerca Avicenna (Ibn Sina) adentro Canon de la medicina. Él indicó que supresión debe ser radicales y ése todo enfermos tejido fino debe ser quitado, de que incluyó el uso amputation o el retiro de venas funcionamiento en la dirección del tumor. Él también recomendó el uso de cauterization para el área que es tratada en caso de necesidad.[72]

En los décimosexto y 17mos siglos, llegó a ser más aceptable para los doctores a diseque los cuerpos para descubrir la causa de la muerte. El profesor alemán Wilhelm Fabry creído que el cáncer de pecho fue causado por un coágulo de la leche en un conducto mamario. El profesor holandés Francois de la Boe Sylvius, un seguidor de Descartes, creído que toda la enfermedad era el resultado de procesos químicos, y que ácido linfa el líquido era la causa del cáncer. Su contemporáneo Nicolaes Tulp creído que el cáncer era un veneno que se separa lentamente, y concluido que era contagioso.[73]

Con el uso extenso del microscopio en el décimo octavo siglo, fue descubierto que el “veneno del cáncer” se separó del tumor primario con los nodos de linfa a otros sitios (”metástasis"). Esta vista de la enfermedad primero fue formulada por el cirujano inglés Campbell De Morgan entre 1871 y 1874.[74] El uso de cirugía tratar el cáncer tenía resultados pobres debido a los problemas con higiene. El cirujano escocés renombrado Alexander Monro sierra solamente 2 pacientes del tumor del pecho fuera de la cirugía el sobrevivir 60 por dos años. En el diecinueveavo siglo, asepsia la higiene quirúrgica mejorada y como fue la estadística de la supervivencia para arriba, retiro quirúrgico del tumor se convirtió en el tratamiento primario para el cáncer. A excepción de Coley de Guillermo quién en el último 1800s se sentía que el índice de la curación después de la cirugía había sido más alto antes la asepsia (y quién inyectó bacterias en tumores con resultados mezclados), tratamiento del cáncer llegó a ser dependiente en el arte individual del cirujano en quitar un tumor. Durante el mismo período, la idea que el cuerpo fue compuesto de vario tejidos finos, eso alternadamente fue compuesta de millones de células, resto puesto las humor-teorías sobre desequilibrios químicos en el cuerpo. La edad de patología celular fue llevado.

Cuando Curie de Marie y Curie de Pierre descubierto radiación en el final del diecinueveavo siglo, tropezaron sobre el primer tratamiento no-quirúrgico eficaz del cáncer. Con la radiación vinieron también las primeras muestras de acercamientos multidisciplinarios al tratamiento del cáncer. El cirujano funcionaba no más en el aislamiento, pero trabajado junto con radiólogos del hospital para ayudar a pacientes. Las complicaciones en la comunicación esto traída, junto con la necesidad del tratamiento del paciente en una facilidad del hospital más bien que en el país, también crearon un proceso paralelo de compilar datos pacientes en los archivos del hospital, que alternadamente condujeron a los primeros estudios pacientes estadísticos.

El tratamiento y los estudios pacientes del cáncer fueron restringidos a las prácticas de los médicos individuales hasta Segunda Guerra Mundial, cuando los centros de investigación médica descubrieron que había diferencias internacionales grandes en incidencia de la enfermedad. Esta penetración condujo cuerpos nacionales de la salud pública para permitir compilar datos de la salud a través de practica y los hospitales, un proceso que lo hacen muchos países hoy. La comunidad médica japonesa observó que la médula de las víctimas de la bomba adentro Hiroshima y Nagasaki fue destruido totalmente. Concluyeron eso enfermo médula podría también ser destruido con la radiación, y esto condujo al descubrimiento de los trasplantes de la médula para leucemia. Desde WWII, tendencias adentro tratamiento del cáncer es mejorar en un micro-nivel los métodos de tratamiento existentes, estandardizarlos, y globalize los como manera de encontrar las curaciones a través epidemiología y sociedades internacionales.

Investigación

Artículo principal: Investigación de cáncer

La investigación de cáncer es el esfuerzo científico intenso de entender procesos de la enfermedad y de descubrir terapias posibles. La comprensión mejorada de biología molecular y biología celular debido a la investigación de cáncer ha conducido a un número de nuevos, eficaces tratamientos para el cáncer desde que presidente Nixon declaró “guerra en cáncer” en 1971.

Vea también

Referencias

  1. ^ Investigación de cáncer Reino Unido (el enero de 2007). Estadística BRITÁNICA de la incidencia del cáncer por edad. Recuperado encendido 2007-06-25.
  2. ^ WHO (Febrero de 2006). Cáncer. Organización Mundial de la Salud. Recuperado encendido 2007-06-25.
  3. ^ Sociedad americana del cáncer (Diciembre de 2007). El informe considera 7.6 millones de muertes globales 2007 del cáncer. Reuters. Recuperado encendido 2007-12-17.
  4. ^ a b c d e Jemal A, Murray T, sala E, Samuels A, Tiwari RC, Ghafoor A, Feuer EJ, Thun MJ (2005). "Estadística del cáncer, 2005". Cáncer J Clin del CA 55 (1): 10–30. doi:10.3322/canjclin.55.1.10. PMID 15661684. 
  5. ^ a b c d James G. Gurney, Malcolm A. Smith, Julia A. Ross (1999) La incidencia y la supervivencia del cáncer entre los niños y los adolescentes, ADIVINOS de Estados Unidos programan 1975-1995, La estadística del cáncer ramifica, instituto nacional del cáncer, accesible en línea de Web site de los ADIVINOS
  6. ^ http://www.globalresearch.ca/index.php?context=va%26aid=8785
  7. ^ Dolmanes, DE; Fukumura D, Jain RK (el mayo de 2003). "Terapia de Photodynamic para el cáncer". Cáncer nacional de la revolución 3 (5): 380–7. doi:10.1038/nrc1071. PMID 12724736. 
  8. ^ Kleinman HK, Liau G (el julio de 2001). "Terapia del gene para el antiangiogenesis". J. Nacional. Instalación del cáncer. 93 (13): 965–7. doi:10.1093/jnci/93.13.965. PMID 11438554. 
  9. ^ BR de Cassileth, Deng G (2004). "Terapias complementarias y alternativas para el cáncer". Oncologist 9 (1): 80–9. PMID 14755017. 
  10. ^ ¿Cuál es LEVA? Centro nacional para la medicina complementaria y alternativa. recuperado 3 de febrero 2008.
  11. ^ Richardson mA, lijadoras T, Palmer JL, Greisinger A, SE de Singletary (el julio de 2000). "Uso de la medicina complementaria/alternativa en un centro comprensivo del cáncer y las implicaciones para la oncología". J. Clin. Oncol. 18 (13): 2505–14. PMID 10893280. 
  12. ^ Vickers A (2004). "Curaciones alternativas del cáncer: ¿“no probado” o “disproven”?". Cáncer J Clin del CA 54 (2): 110–8. PMID 15061600. 
  13. ^ zur Hausen H (1991). “Virus en cánceres humanos.”. Ciencia 254 (5035). 
  14. ^ Peter S, Beglinger C (2007). “Píloros de Helicobacter y cáncer gástrico: la relación causal ". Digestión 75 (1): 25–35. doi:10.1159/000101564. PMID 17429205. 
  15. ^ Madera C, Harrington W (2005). “SIDA y malignancies asociados”. Célula Res. 15 (11-12): 947–52. doi:10.1038/sj.cr.7290372. PMID 16354573. 
  16. ^ Mellemkjaer L, Hammarstrom L, Andersen V, y otros (2002). “Riesgo del cáncer entre pacientes con la deficiencia de IgA o inmunodeficiencia variable común y sus parientes: un estudio combinado del danés y del sueco ". Clin. Exp. Immunol. 130 (3): 495–500. doi:10.1046/j.1365-2249.2002.02004.x. PMID 12452841. 
  17. ^ Murgia C, Pritchard JK, Kim SY, Fassati A, RA de Weiss (2006). “Origen y evolución clónicos de un cáncer transmissible”. Célula 126 (3): 477–87. doi:10.1016/j.cell.2006.05.051. PMID 16901782. 
  18. ^ Bos J (1989). “oncogenes de los ras en cáncer humano: una revisión. “. Cáncer Res 49 (17): 4682–9. PMID 2547513. 
  19. ^ Chang EH, Furth YO, EM de Scolnick, Lowy DR (1982). “Transformación Tumorigenic de las células mamíferas inducidas por un gene humano normal homólogo al oncogene del virus murine del sarcoma de Harvey”. Naturaleza 297 (5866): 479–83. doi:10.1038/297479a0. PMID 6283358. 
  20. ^ Matoba S, Kang J, Patino W, Wragg A, Boehm M, Gavrilova O, Hurley P, Bunz F, Hwang P (2006). “p53 regula la respiración mitochondrial.”. Ciencia 312 (5780): 1650–3. doi:10.1126/science.1126863. PMID 16728594. 
  21. ^ Knudson A (1971). “Mutación y cáncer: estudio estadístico del retinoblastoma ". Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 68 (4): 820–3. doi:10.1073/pnas.68.4.820. PMID 5279523. 
  22. ^ Fodde R, Smits R (2002). “Biología del cáncer. Una cuestión de dosificación. “. Ciencia 298 (5594): 761–3. doi:10.1126/science.1077707. PMID 12399571. 
  23. ^ Hanahan D, RA de Weinberg (2000). “Los sellos del cáncer”. Célula 100 (1): 57–70. doi:10.1016/S0092-8674 (00) 81683-9. PMID 10647931. 
  24. ^ Danaei G, Vander Hoorn S, ANUNCIO de Lopez, Murray CJ, Ezzati M (2005). "Causas del cáncer en el mundo: gravamen de riesgo comparativo de nueve del comportamiento y de factores de riesgo ambientales". Lancet 366 (9499): 1784–93. doi:10.1016/S0140-6736 (05) 67725-2. PMID 16298215. 
  25. ^ Cáncer de pulmón en mujeres americanas: Hechos. Recuperado encendido 2007-01-19.
  26. ^ a b c Organización Mundial de la Salud (2007-04-27). "El WHO llama para la prevención del cáncer a través de lugares de trabajo sanos". Lanzamiento de prensa. Recuperado encendido 2007-10-13.
  27. ^ Instituto nacional para el cáncer ocupacional ocupacional de seguridad y de la salud. Instituto nacional de Estados Unidos para la seguridad y la salud ocupacionales. Recuperado encendido 2007-10-13.
  28. ^ Buell P, Dunn JE (1965). “Mortalidad del cáncer entre Issei y Nisei japoneses de California”. Cáncer 18: 656–64. doi:10.1002/1097-0142 (196505) 18: 5< 656:: AID-CNCR2820180515> 3.0.CO; 2-3. PMID 14278899. 
  29. ^ Slattery ml, Boucher kilómetro, Caan BJ, Potter JD, mA KN (1998). “Comiendo patrones y el riesgo del cáncer de dos puntos”. . J. Epidemiol. 148 (1): 4–16. PMID 9663397. 
  30. ^ SC de Larsson, Wolk A (2007). “Consumición del café y riesgo del cáncer del hígado: un meta-análisis ". Gastroenterología 132 (5): 1740–5. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.044. PMID 17484871. 
  31. ^ Sala Mh, Sinha R, Heineman EF, y otros (1997). “Riesgo del adenocarcinoma del estómago y del esófago con la carne que cocina preferencia del método y del doneness”. Interno. J. Cáncer 71 (1): 14–9. doi:10.1002/(SICI) 1097-0215 (19970328) 71: 1< 14:: AID-IJC4> 3.0.CO; 2-6. PMID 9096659. 
  32. ^ Sinha R, Peters U, AJ cruzados, y otros (2005). “Carne, carne que cocina métodos y la preservación, y riesgo para el adenoma colorectal”. Cáncer Res. 65 (17): 8034–41. doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-3429. PMID 16140978. 
  33. ^ SE de Steck, Gaudet milímetro, SM inglés, y otros (2007). “Carne cocinada y riesgo del cáncer de pecho--curso de la vida contra la ingestión dietética reciente”. Epidemiología (Cambridge, masa.) 18 (3): 373–82. doi:10.1097/01.ede.0000259968.11151.06. PMID 17435448. 
  34. ^ Anderson KE, Kadlubar FF, Kulldorff M, y otros (2005). “Ingestión dietética de aminas heterocíclicas y del pyrene benzo (a): asociaciones con el cáncer pancreático ". Cáncer Epidemiol. Biomarkers Prev. 14 (9): 2261–5. doi:10.1158/1055-9965.EPI-04-0514. PMID 16172241. 
  35. ^ Ornish D y otros. (2005). Los “cambios intensivos de la forma de vida pueden afectar la progresión del cáncer de la próstata”. El diario de la urología 174 (3): 1065–9; discusión 1069-70. doi:10.1097/01.ju.0000169487.49018.73. PMID 16094059. 
  36. ^ Chlebowski RT, Blackburn GL, Thomson CA, y otros (2006). “Reducción de la grasa dietética y resultado del cáncer de pecho: los resultados de la eficacia del interino de la nutrición de la intervención de las mujeres estudian ". J. Nacional. Instalación del cáncer. 98 (24): 1767–76. doi:10.1093/jnci/djj494. PMID 17179478. 
  37. ^ Romieu I, Lazcano-Ponce E, Sanchez-Zamorano LM, Willett W, Hernandez-Avila M (el agosto de 2004). "Carbohidratos y el riesgo del cáncer de pecho entre mujeres mexicanas". Cáncer Epidemiol. Biomarkers Prev. 13 (8): 1283–9. PMID 15298947. 
  38. ^ Francesca Bravi, Cristina Bosetti, Lorenza Scotti, Renato Talamini, Maurizio Montella, Valerio Ramazzotti, Eva Negri, Silvia Franceschi, y La Vecchia (el octubre de 2006) de Carlo. "Grupos del alimento y carcinoma renal de la célula: Un estudio del Caso-Control de Italia". Diario internacional del cáncer 355:1991 - 2002. 
  39. ^ Sol ha Jee, PhD, MHS; Heechoul Ohrr, MD, PhD; Jae Woong Sull, PhD, MHS; Ji Eun Yun, MPH; Ji mínimo, MPH; Jonatán M. Samet, MD, MS (2005). De “nivel de la glucosa del suero y riesgo ayuno del cáncer en hombres y mujeres coreanos”. Diario de la asociación médica americana No 293. 2: 194. doi:10.1001/jama.293.2.194. PMID 15644546. 
  40. ^ Dominique S. Michaud, Simin Liu, Edward Giovannucci, Walter C. Willett, Graham A. Colditz, Charles S. Fuchs (2002). "Azúcar dietética, carga Glycemic, y riesgo pancreático del cáncer en un estudio anticipado". Diario del instituto nacional del cáncer 94, 17 numéricos: 1293. doi:10.1093/jnci/94.17.1293. PMID 12208894. 
  41. ^ Vasundara Venkateswaran, Ahmed Q. Haddad, Neil E. Fleshner, ventilador de Rong, Linda M. Azúcar, robo Nam, Laurence H. Klotz, Michael Pollak (2007). "Asociación de Hyperinsulinemia Adietar-Inducido con el crecimiento acelerado del cáncer de la próstata (LNCaP) Xenografts". Diario de JNCI del instituto nacional del cáncer 99, 23 numéricos: 1793. doi:10.1093/jnci/djm231. PMID 18042933. 
  42. ^ Friebe, Richard: ¿Puede una dieta de alto grado en grasas batir a cáncer?, Compartimiento de Tiempo, sept. 17, 2007
  43. ^ Hitti, Miranda: Azúcar de sangre alta ligada al riesgo del cáncer, WebMD, 22 de febrero de 2008
  44. ^ Moynihan, Timothy:Causas del cáncer: Mitos populares sobre las causas del cáncer, MayoClinic.com, recuperado el 22 Feb de 2008
  45. ^ Evite las bebidas azucaradas. Consumición del límite de alimentos Energía-Densos, Instituto americano para la investigación de cáncer, recuperado el 20 Feb de 2008
  46. ^ Los altos niveles del azúcar aumentan el cáncer y el riesgo de la mortalidad, la salud de la nación: El periódico oficial de la asociación americana de la salud pública, febrero de 2005
  47. ^ LH de Kushi, Byers T, Doyle C, y otros (2006). "Pautas americanas de la sociedad del cáncer en la nutrición y la actividad física para la prevención del cáncer: reducción del riesgo del cáncer con opciones sanas del alimento y actividad física". Cáncer J Clin del CA 56 (5): 254–81; concurso 313-4. doi:10.3322/canjclin.56.5.254. PMID 17005596. 
  48. ^ Dummert, Erin RD, CD: ¿El azúcar alimenta a cáncer?, el canal de la dieta, 25 de octubre de 2006
  49. ^ El dilema del omnívoro, Andrew Pollan
  50. ^ Tome la vitamina D para reducir riesgo del cáncer, la sociedad canadiense del cáncer aconseja. Recuperado encendido 2007-07-27.
  51. ^ La vitamina D tiene papel en la prevención del cáncer de dos puntos. Recuperado encendido 2007-07-27.
  52. ^ www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/91016211/ABSTRACT?CRETRY=1&SRETRY=0. Recuperado encendido 2007-07-27.
  53. ^ cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=17357586. Recuperado encendido 2007-07-27.
  54. ^ Grant WB, CF del Garland, Holick frecuencia intermedia. Comparaciones de las cargas económicas estimadas debido al irradiance y a la vitamina D ultravioletas solares escasos y de exceso del irradiance UV solar para los Estados Unidos. Photochem Photobiol. Nov-DEC 2005; 81 (6): 1276-86.
  55. ^ Instituto nacional del cáncer Preguntas y respuestas sobre los ensayos de Chemoprevention del betacaroteno LOS E.E.U.U. Institutos nacionales de la salud
  56. ^ Cole BF, barón JA, Sandler RS, y otros (2007). “Ácido Folic para la prevención de adenomas colorectal: un ensayo clínico seleccionado al azar ". JAMA 297 (21): 2351–9. doi:10.1001/jama.297.21.2351. PMID 17551129. 
  57. ^ a b Vogel V, Costantino J, Wickerham D, Cronin W, Cecchini R, Atkins J, Bevers T, Fehrenbacher L, Pajon E, bamboleo J, Robidoux A, Margolese R, James J, Lippman S, Runowicz C, Ganz P, Reis S, McCaskill-Stevens W, Ford L, Jordania V, Wolmark N (2006). Los “efectos de tamoxifen contra raloxifene en el riesgo de desarrollar el cáncer de pecho invasor y otros resultados de la enfermedad: el estudio de NSABP del ensayo P-2 de Tamoxifen y de Raloxifene (ESTRELLA) ". JAMA 295 (23): 2727–41. doi:10.1001/jama.295.23.joc60074. PMID 16754727. 
  58. ^ Thompson I, Goodman P, Tangen C, Lucia M, Molinero G, Ford L, Lieber M, Cespedes R, Atkins J, Lippman S, Carlin S, Ryan A, Szczepanek C, Crowley J, Coltman C (2003). “La influencia del finasteride en el desarrollo del cáncer de la próstata”. N inglés J Med 349 (3): 215–24. doi:10.1056/NEJMoa030660. PMID 12824459. 
  59. ^ Hallak A, Alon-Barón L, Shamir R, Moshkowitz M, Bulvik B, Brazowski E, Halpern Z, Arber N (2003). “Rofecoxib reduce la repetición del polyp en polyposis familial”. Empuje Dis Sci 48 (10): 1998-2002. doi:10.1023/A: 1026130623186. PMID 14627347. 
  60. ^ Barón J, Sandler R, Bresalier R, Quan H, Riddell R, Lanas A, Bolognese J, Oxenius B, Horgan K, Loftus S, Morton D (2006). “Un ensayo seleccionado al azar del rofecoxib para el chemoprevention de adenomas colorectal”. Gastroenterología 131 (6): 1674–82. doi:10.1053/j.gastro.2006.08.079. PMID 17087947. 
  61. ^ Bertagnolli M, águila C, Zauber A, Redston M, Solomon S, Kim K, espiga J, Rosenstein R, Wittes J, Corle D, Hess T, Woloj G, Boisserie F, Anderson W, Viner J, Bagheri D, quemadura J, Chungkin D, Dewar T, Foley T, Hoffman N, Macrae F, Pruitt R, Saltzman J, Salzberg B, Sylwestrowicz T, Gordon G, halcón E (2006). “Celecoxib para la prevención de adenomas colorectal esporádicos”. N inglés J Med 355 (9): 873–84. doi:10.1056/NEJMoa061355. PMID 16943400. 
  62. ^ Brawley OW (2004). “Investigación del cáncer de la próstata: usos y desafíos clínicos ". Urol. Oncol. 22 (4): 353–7. doi:10.1016/j.urolonc.2004.04.014. PMID 15283896. 
  63. ^ Bedard PL, Krzyzanowska MK, Pintilie M, Tannock SI (2007). La “energía estadística de ensayos controlados seleccionados al azar negativos presentó en la sociedad americana para las reuniones anuales de la oncología clínica”. J. Clin. Oncol. 25 (23): 3482–7. doi:10.1200/JCO.2007.11.3670. PMID 17687153. 
  64. ^ Epidemiología y resultados finals de la vigilancia de los ADIVINOS. Recuperado encendido 2007-11-02.
  65. ^ Furlow, B, Exactitud de la vigilancia del cáncer de los E.E.U.U. bajo amenaza Oncología del Lancet 2007; 8:762 - 763. Recuperado 2007-11-01.
  66. ^ El bloqueo de los datos del cáncer del VA puede Imperil vigilancia (31 de agosto 2007). Medpage hoy. Recuperado 2007-11-01.
  67. ^ Estados y V.A. en desacuerdo en datos del cáncer (10 de octubre 2007). Tiempos de Nueva York. Recuperado 2007-11-01.
  68. ^ Impacto negativo de HIPAA en la investigación Population-Based del registro del cáncer: Actualización de un breve examen (14 de junio 2007). Presentación de IOM. Recuperado 2007-11-01.
  69. ^ Cáncer: Asesino del número uno (9 de noviembre 2000). Noticias de BBC en línea. Recuperado 2005-01-29.
  70. ^ Karpozilos A, Pavlidis N (2004). “El tratamiento del cáncer en la antigüedad griega”. Eur. J. Cáncer 40 (14): 2033–40. doi:10.1016/j.ejca.2004.04.036. PMID 15341975. 
  71. ^ Paul de Aegina, 7mo ANUNCIO del siglo, cotizado en Shimkin, op.cit., P. 35., [1]
  72. ^ Desollador de Patricia (2001), Unani-tibbi, Enciclopedia de la medicina alternativa
  73. ^ Marilyn Yalom “una historia del pecho” 1997. Nueva York: Alfred A. Knopf. ISBN 0-679-43459-3
  74. ^ Grange JM, Stanford JL, Stanford CA (2002). "Observaciones de Campbell De Morgan “respecto a cáncer”, y su importancia hoy". Diario de la sociedad real de la medicina 95 (6): 296–9. doi:10.1258/jrsm.95.6.296. PMID 12042378. 

Referencias generales

Acoplamientos externos

Mire para arriba Cáncer en
Wiktionary, el diccionario libre.
Los campos comunes de Wikimedia tienen medios relacionados con:

Profesional e investigación

Global
Norteamérica
Suramérica
Europa
  • EORTC Organización europea para la investigación y el tratamiento del cáncer. Una organización no lucrativa europea que instala y ejecuta ensayos clínicos.
  • Cancerbackup Caridad BRITÁNICA de la información del cáncer.
  • El instituto de la investigación de cáncer Una de las primeras organizaciones de investigación independientes de cáncer del mundo, basado en el Reino Unido.

Ayuda y defensa

v • d • e
Patología: Cáncer, Tumores, Neoplasmas, y oncología (C00-D48, 140-239)
Tumores benignos
Progresión mala
Topografía
Misceláneo.

The original article is from Wikipedia. To view the original article please click here.
Creative Commons Licence

 
Custom Search